F�rum / Rákot okozhat az új magyar õssejtkapszula
| Ugr�s oldalakra: [1, 2, 3, 4, 5, [6], 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26] | Id�ben cs�kken� |
| somai v�lasza DinyaZ (17:31) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.14. 17:43 | v�lasz | (#1883) | |
| A hivatkozások kb. felét tartalmazzák a felhasznált szakirodalomnak, láthatta, hogy még lehet fokozni a mennyiséget. | ||
| somai v�lasza DinyaZ (17:31) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.14. 17:35 | v�lasz | (#1882) | |
| Ok. Közelítünk a lénygre: tessék a lényegi tévedéseket sorolni, mert a szerotoninos dolog nem volt releváns. | ||
| DinyaZ v�lasza somai (16:57) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.14. 17:31 | v�lasz | (#1881) | |
| "A lényeget tessék "
Elmondom akkor az egészrõl a véleményemet. Szerintem a cikk közismert alapigazságok vegyítése tévedésekkel és féligazságokkal. Mindez ügyesen meg van hintve marketinggel, és sárkányfüves infoval. A tudományos szinezetet az erõltetetten sok hivatkozás szolgálja, egyébként a cikkben semmi drámai információ nincs. | ||
| somai v�lasza DinyaZ (17:23) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.14. 17:25 | v�lasz | (#1879) | |
| Jó emegyek, ha nem kellek.
Tudnátok egy fórumot javasolni, ahol szakmai szempontokból szét lehetne szedni ezt a szöveget? Ezt tényleg megköszönném. | ||
| DinyaZ v�lasza somai (16:20) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.14. 17:25 | v�lasz | (#1880) | |
| Mert ezt a cikket, mint prófétikus kinyilatkozást éppen ön szülte? | ||
| DinyaZ v�lasza somai (16:57) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.14. 17:23 | v�lasz | (#1878) | |
| "A szöveg dramatikus információkat hozott nyilvánosságra."
:) :) | ||
| somai v�lasza DinyaZ (14:01) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.14. 16:57 | v�lasz | (#1877) | |
| Ha az un."neurogenezist" blokkolják az agyban, akkor a legtöbb antidepresszáns nem hat többé.
A legöbb antidepresszáns csak hetek után hat. Miért? Szükség van hatásukhoz az új neuronok beérésére. De nem ez a lényege a szövegnek. A szöveg dramatikus információkat hozott nyilvánosságra. A lényeget tessék szétszedni és nem a részleteken lovagolni. | ||
| somai v�lasza DinyaZ (14:01) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.14. 16:35 | v�lasz | (#1876) | |
| Dinya Úrnak a szerotoninról:
http://en.wikipedia.org/wiki/F luoxetine | ||
| somai v�lasza tamas55 (14:39) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.14. 16:30 | v�lasz | (#1875) | |
| Nem köll visszaretenni, csak kérdezni tõlem, melyik állításra kell megmutatnom a hivatkozást, ha ez tényleg annyira nehéz itt. | ||
| somai v�lasza DinyaZ (14:01) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.14. 16:20 | v�lasz | (#1874) | |
| Kedves Dinya Úr: akkor is érdemes szakirodalmat olvasni, ha nehéz az anyag: ha érdekli ássa bele magát és azután nyilatkozzon. Azt hiszem maga még nem írt ennyire megalapozott söveget és ez Önt elbizonytalanította. Közérthetõen írok és ez így is marad a jövõben is. Várom konkrét és nem gyülölködõ megjegyzéseit.
Acta Neurol Scand. 2008 Feb;117(2):94-100. Links Increase in neurogenesis and behavioural benefit after chronic fluoxetine treatment in Wistar rats.Marcussen AB, Flagstad P, Kristjansen PE, Johansen FF, Englund U. Department of Pharmacology Target Research, H. Lundbeck A/S, Valby, Denmark. OBJECTIVE: Disturbances in hippocampal neurogenesis may be involved in the pathophysiology of depression and it has been argued that an increase in the generation of new nerve cells in the hippocampus is involved in the mechanism of action of antidepressants. MATERIALS AND METHODS: Adult Wistar rats were treated with fluoxetine (10 mg/kg) 1 h, daily for 5 (subchronic) or 28 days (chronic) before the Novelty Suppressed Feeding test was performed. Cell proliferation and neurogenesis were analysed using the markers 5-bromo-deoxy-2'-uridine, Ki-67, and doublecortin. RESULTS: A significant behavioural effect was found after 28 days of fluoxetine administration. However, no behavioural improvement was demonstrated after acute and subchronic treatment with fluoxetine. We further demonstrate that chronic antidepressant treatment increases cell proliferation as well as neurogenesis in the dentate gyrus, here using Wistar rats. CONCLUSIONS: In further development of antidepressants, neurogenesis may serve as an important parameter to examine the efficacy and mechanism of action of novel drugs. PMID: 18184344 [PubMed - in process] | ||
| tamas55 v�lasza Ness (09:30) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.14. 14:39 | v�lasz | (#1873) | |
| Nem, ez annyira tomeny zagyvasag, hogy nem lehet vele erdemben vitazni.
Nezd meg a hivatkozasokat. Meg erintolegesen sem kapcsolodnak a temahoz. Alapproblema: megalapozatlan, bizonyitatlan es egymassal osszefuggest nem mutato allitasok. | ||
| DinyaZ v�lasza somai (16:27) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.14. 14:08 | v�lasz | (#1872) | |
| Ami még el van itt szúrva, de ez persze az egész csodaszerbizniszre áll, hogy itt is következetesen "rákról" beszélnek, pedig a daganatos betegségek igen sokfélék, ami miatt amúgy a gyógyításukat sem lehetne a "rák gyógyszere" címen egy kalap alá venni.
Ráknak (carcinoma) pl. a hámeredetûeket nevezhetjük, szemben a kötõszöveti eredetûekkel (sarcoma). A laikus köznyelvben viszont minden rosszindulatú daganat "rák", ezt egy ennyire tudományos cikknek nem lenne szabad így összemosni. | ||
| DinyaZ v�lasza somai (16:27) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.14. 14:01 | v�lasz | (#1871) | |
| Végigmenni az egészen nincs idõm, két dolgot emelek ki.
1. " depresszió egyik legfontosabb agyi megnyilvánulása az õssejt termelõdés jelentõs csökkenése az agyban. Az antidepresszáns gyógyszerek jelentõs része is ezt a rendellenességet ellensúlyozza." A ma leggyakoribb antidepresszáns gyógyszerek az SSRI csoportba tartoznak, és szerepük a szerotin visszavételének lassítása, gátlása az idegsejtek közötti, ún. szinaptikus résbõl. Tehát így kijelenteni, hogy az antidepresszánsok alapcélja az õssejthiány fokozása, ez hülyeség, már bocsánat a szóért. 2. Az egész egy összeírt valami, rák, Parkinson, Alzheimer, csodanövények, van itt minden, amit azzal próbálnak tudományossá tenni, hogy alá felsorolnak irdatlan mennyiségû innen-onnan szedett hivatkozást. Jó lenne, ha a cikk tartalmazna utalást az egyes hivatkozásokra, mármint, hogy az egyes állítások konkrétan honnan jönnek, a hivatkozások a cikk mely gondolataira hivatkoznak, és milyen mértékben, és persze az tényleg visszakereshetõ legyen az egész. De így szerintem az ilyen "hivatkozások" horribilis mennyisége csak a visszekereshetetlenséget szolgálja és a ködösítést. | ||
| Szilágyi András v�lasza somai (12:01) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.14. 12:57 | v�lasz | (#1870) | |
| Miért, te nem vagy MLM-es? A cikk, amit bemásoltál, maga is reklám. Átlátszó trükk! | ||
| somai v�lasza Ness (09:30) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.14. 12:01 | v�lasz | (#1869) | |
| Az MLM- esek folyamatosan eliminálják a cikket a netrõl, amelyet jópár helyre kitettem. Az agymosás ma Magyarországon nagyobb, mint gondoltam. Örülnék, ha részletekbe menõ szakmai kritikát kapna a cikk, legalább ezen a fórumon. A konkrét hivatkozások hiánya csak arra készteti az olvasót, hogy maga is beleolvasson abba a több, mint 100 hivatkozásba, amely a cikk végén található. | ||
| Ness v�lasza tamas55 (04:10) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.14. 09:30 | v�lasz | (#1868) | |
| Szia Tamás!
Érdemben tudsz vitatkozni a cikkel? Kíváncsi lennék egy szakmai véleményre | ||
| tamas55 v�lasza somai (16:27) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.14. 04:16 | v�lasz | (#1867) | |
| A kapszulázott fejlesztést nemsokára követni fogja egy üvegben, kiskanállal adagolható változat is. A fejlesztés 11 fõ összetevõbõl áll.
Lehet, hogy inkabb a Poen rovatba kene folytassam az idezeteket? | ||
| tamas55 v�lasza somai (16:27) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.14. 04:14 | v�lasz | (#1866) | |
| Felhívjuk a gyógygombák iránt érdeklõdõk figyelmét, hogy egy Ganoderma gombát MLM rendszeren keresztül terjesztõ Kft. visszaél a honlapunkon... | ||
| tamas55 v�lasza somai (16:27) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.14. 04:10 | v�lasz | (#1865) | |
| Egy ujabb sarkanyfuarus szarnyprobalgatasa, aki az itt vitatott csodaszerarusok hatara maszva akar tovabblepni? | ||
| somai v�lasza beszedzavar (12:54) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.13. 16:27 | v�lasz | (#1862) | |
| BIZTONSÁGOS ÕSSEJT TERÁPIA INTELLIGENS ESZKÖZÖKKEL (I. RÉSZ)
Intelligens „õssejt fokozó” módszerek: gyógyszerek, testmozgás és kígyószál ill. lepkefû kivonat apigeninnel Magyarországon az érdeklõdés középpontjába kerültek azok a módszerek, amelyekkel a szervezet vérkeringésben lévõ saját õssejt mennyiségét lehet fokozni azzal a céllal, hogy a felszaporodott õssejtek károsodott szöveteinket (pl. agy, szív és érrendszer) regenerálják. Nem mindegy azonban, hogy milyen módon növeljük a csontvelõben ill. az agy hippocampuszában termelõdõ õssejtjeink mennyiségét. A testmozgás az egyik leghatékonyabb és legeredményesebb õssejt fokozó. Rendszeres testmozgással (pl. futás) megelõzhetõek a szív és érrendszeri betegségek, csökkenthetõk a már elszenvedett stroke (szélütés) következményei és megelõzhetõek, vagy enyhíthetõek a depresszió ill. más agybetegségek tünetei. A depresszió egyik legfontosabb agyi megnyilvánulása az õssejt termelõdés jelentõs csökkenése az agyban. Az antidepresszáns gyógyszerek jelentõs része is ezt a rendellenességet ellensúlyozza. A testmozgással csökkenthetõ számos ráktípus elõfordulásának valószínûsége is. Rendszeres testmozgással akár 3-400%-al növelhetjük a keringésben az érhálózatunkat regeneráló csontvelõben termelõdött õssejtek (EPC, Endothelial Progenitor Cells) mennyiségét és jelentõsen emelhetjük az agy folyamatos hippocampuszban történõ agyi õssejtekbõl kiinduló új agysejt termelését is. A testmozgással csökken a rák kialakulásának kockázata, mivel az õssejt fokozáson kívül jelentõs rákellenes folyamatokat is elindít a szervezetben (pl. inzulin érzékenység növelés). A terhesség alatti úszás ill. testmozgás valószínûleg az utódok agyi képességeit is mérhetõen fokozza. Az erõltetett futás, pedig azonnal növeli a tanulási képességeket. Az agyi õssejtek termelõdése erõsíti az agy regenerációs képességét súlyos agybetegségek (pl. Alzheimer) és idõskor elérése esetében. A kalóriaszegény táplálkozás is jelentõs agyi „õssejt fokozó”, talán ezzel is magyarázható, hogy életünket meghosszabbíthatja ill. megelõzhet súlyos agybetegségeket. Az õssejt fokozók akkor hatékonyak, ha a testmozgáshoz hasonlóan nem csak egy tényezõt – pl. a vérkeringésben lévõ õssejt számot, hanem más folyamatokat is szabályoznak a szervezetben: pl. koleszterin, vérnyomás, inzulin érzékenység. Ezek a szív és érrendszer rizikófaktorai, amelyek nem csak a vérkeringésben található csontvelõ eredetû õssejtek mennyiségét csökkentik, hanem a meglévõ õssejteket is károsítják. Csökkentik azoknak azt a képességét is, hogy a szervezet, pl. szív és érrendszer, károsodásait megszüntessék. Ha ugyanis az õssejtek maguk is károsodottak, akkor nem képesek a szervezet szöveteit regenerálni, hiába növeljük azok számát a szervezetben. A cukorbetegség, magas vércukorszint, dohányzás, magas koleszterinszint (LDL) és magas vérnyomás – a szív és érrendszer rizikófaktorai - nem csak a vérkeringés õssejtjeinek mennyiségét csökkentik jelentõsen, hanem károsítják a meglévõ õssejtek mûködõképességét is. Ezért egyszerû saját õssejt szám fokozással nem lehet jelentõs eredményeket elérni. Pl. a szívkoszorúér betegség esetében a magasabb õssejt számmal rendelkezõk (EPC) halálozási aránya nem kedvezõbb, annak ellenére, hogy közülük szívbetegségben kevesebben halnak meg. Náluk más problémákból fakadó halálozási arányok lesznek magasabbak. Már említettük az antidepresszáns gyógyszerek agyi õssejt fokozó hatását. Meglepõ, de õssejt fokozó gyógyszerek már viszonylag régen a piacon vannak szív és érrendszeri problémákkal küzdõk számára is. Pl. néhány vérnyomáscsökkentõ (sztatinok, angiotensin modulátorok) és inzulin érzékenység növelõ gyógyszer (pioglitazone) nem csak az õssejtek számát tudják akár 100%-al is növelni a vérkeringésben, hanem az õssejtek sérüléseit, károsodásait is képesek javítani. Ezért e gyógyszerek célzott alkalmazása csökkenti a halálozási arányokat a mellékhatások ellenére is. A leghatékonyabb õssejt fokozók nem csak egy tényezõt befolyásolnak (pl. õssejt szám), hanem számos más problémát is enyhítenek a szervezetben, így pl. a koleszterin-, vérnyomás szintet, inzulin érzékenységet és az agyban (gyrus dentatus) folyamatosan termelõdõ sejtek mennyiségét. Több tényezõt befolyásoló õssejt fokozókkal csökkenteni lehet az atheroszklerózist és így pl. a szélütést, perifériális érbetegséget, szívinfarktust ill. számos más szöveteinket károsító folyamatot. Ebben az értelemben kétségtelenül a leghatékonyabb számunkra azonnal rendelkezésre álló természet nyújtotta õssejt fokozók a speciális ritka gyógygomba kivonatok (pl. Kígyószál és Lepkefû kivonat, Cordyceps species). Nem véletlen, hogy számos gyógygomba jótékony hatását úgy fedezték fel, hogy feltûnt az azokat fogyasztók szokatlanul magas átlagéletkora. Speciális gyógygomba kivonatok nyújtják jelenleg a legbiztonságosabb és leghatékonyabb eszközöket azok számára, akik csak korlátozott mértékben képesek testmozgásra regeneráló „õssejt fokozás” céljából, pl. idõskor esetén. Egyes gyógygomba kivonatok rendkívül hatékony fokozói a csontvelõ õssejt képzésének és még a köldökzsinórvér õssejt szaporításának jelentõs növelésére is képesek amellett, hogy az immunrendszert a ráksejtek elpusztítására ösztönzik. Speciális gyógygomba kivonatok õssejt fokozása a központi idegrendszerben is jelen van és olyan anyagokat is képeznek (NGF), amelyek elõsegítik a sérült agysejtek regenerálódását és az újonnan keletkezettek túlélését pl. idõskor, stressz, depreszió, Alzheimer, skizofrénia esetén. Nem véletlen, hogy ezeket a népi gyógyászat a központi idegrendszer betegségeire, sérüléseire évezredek óta alkalmazza. A speciális õssejt fokozó gyógygomba kivonatok azért rendkívül hatékonyak, mert képesek az õssejt szám fokozáson kívül az õssejtek funkcióinak helyreállítására is, valamint növelik az inzulin érzékenységet, csökkentik a koleszterinszintet (LDL), szabályozzák a vérnyomást, csökkentik az érelmeszesedést. A Kígyószál és Lepkefû kivonat keverékek központi idegrendszert és más szöveteinket regeneráló hatását jelentõsen növelheti az idei év egyik legjelentõsebb magyar rákellenes fejlesztése, a flavonoidokban dúsított BÚZACSÍRA-APIGENIN kivonat, amelynek egyik fõ rákellenes flavonoid hatóanyaga az apigenin. A búzacsíra-apigenin fõ rákellenes hatóanyag tartalma - napi bevitelre lebontva - több mint százszorosa annak, mint amit a mai legfejlettebb magyar falvonoid és búzacsíra kivonat készítmények tartalmaznak, mivel még egyetlen flavonoid vagy búzacsíra kivonatot sem standardizáltak a búzacsíra legerõsebb rákellenes hatóanyagára, az apigenin flavonoidra. Az apigenin gyulladásátló hatása révén (hasonlóan az ibuprofenhez) megelõzheti az Alzeimer és Parkinson kór kialakulását és lassíthatja az agy elöregedésének folyamatát. A természet hatékony, megbízható, a népgyógyászatban évezredek óta alkalmazott „õssejt fokozó” eszközökkel látott el minket, ezért nem szükséges bizonytalan hatású készítményekhez nyúlnunk, hiszen azok veszélyei még nem tisztázottak, õssejt fokozó hatásai pedig nagyságrendekkel elmaradhatnak a fentebb leírt módszerekétõl. Javaslataink csak kiegészítik, és nem helyettesítik az orvosok által elõírt kezeléseket. Forrás: www.CARDIANAX.hu Felhasznált szakirodalom: Cotman, CW., et al.: Exercise builds brain health: key roles of growth factor cascades and inflammation; In: Trends Neurosci., 2007, 30(9):464-72. Brene, S., et al.: Running is rewarding and antidepressive; In: Physiol Behav., 2007, 92(1-2): 136-40. Bjornebekk, A., et al.: The antidepressant effect of running is associated with increased hippocampal cell proliferation; In: Int J Neuopsychopharmacol., 2005, 8(3):357-68. Luo, CX., et al.: Voluntary exercise-induced neurogenesis in the postischemic dentate gyrus is associated with spatial memory recovery from stroke; In: J Neurosci Res., 2007, 85(8): 1637-46. Dranovsky, A., et al.: Hippocampal neurogenesis: regulation by stress and antidepressants; In: Biol Psychiatry. 2006, 59(12):1136-43. Warner-Schmidt, JL., et al.: Hippocampal neurogenesis: opposing effect of stress and antidepressant treatment; In: Hippocampus., 2006, 16(3): 239-49. Lee, HH., et al.: Maternal swimming during pregnancy enhances short-term memory and neurogenesis in the hippocampus of rat pups; In: Brain Dev., 2006, 28(3): 147-54. Kim, H., et al.: The influence of maternal treadmill running during pregnancy on short-term memory and hippocampal cell survival in rat pups; In: Int J Dev Neurosci., 2007, 25(4): 243-9. Duman, RS.: Neurotrophic factors and regulation of mood: role of exercise, diet and metabolism; In: Neurobiol Aging., 2005, 26(1): 88-93. Duman, RS. et al.: A neurotrophic model for stress-related mood disorders; In: Biol Psychiatry., 2006, 59(12):1116-27. Bjornebekk, A., et al.: The antidepressant effect of running is associated with increased hippocampal cell proliferation; In: Int J Neuropsychopharmacol., 2005, 8(3): 357-68. Faraci, FM., et al.: Protecting the brain with eNOS: Run for your life; In: Circ. Res., 2006, 99:1029-1030. Gertz, K., et al.: Physical activity improves long-term stroke outcome via endothelial nitric oxide synthase-dependent augmentation of neovascularization and cerebral blood flow; In: Circulation Research, 2006, 99:1132-1140. Ernst, C., et al.: Antidepressant effect of exercise: evidence for an adult-neurogenesis hypothesis? In: J Psychiatry Neuroscience, 2006, 31(2):84-92. van Praag, H., et al.: Exercise enhances learning and hippocampal neurogenesis in aged mice; In: J. Neuroscience, 2005, 25(38):8680-8685. Adlard, PA., et al.: Voluntary exercise decreases amyloid load in a transgenic model of Alzheimer’sdisease; In: J. Neuroscience., 2005, 25(17):4217-21. Tillerson, JL., et al.: Exercise induces behavioral recovery and attenuates neurochemical deficits in rodent models of Parkinson’s sisease; In: Neuroscience., 2003, 119(3):899-911. Winter, B., et al.: High impact running improves learning; In: Neurobiol Learn Mem., 2007, 87(4):597-609. Ferris, LT., et al.: The effect of acute exercise on serum brain-derived neurotrophic factor levels and cognitive function; In: Med Sci Sports Exerc., 2007, 39(4):728-34. Shaffer, RG., et al.: Effect of acute exercise on endothelial progenitor cells in patients with peripheral arterial disease; In: Vascular Medicine, 2006, 11: 219-226. Werner, N., et al.: Circulating endothelial progenitor cells and cardiovascular outcomes; In: New England Journal of Medicine, 2005, 353:999-1007. Radom-Aizik, S., et al.: The effect of acute exercise on circulating CD34+ stem cell in early and late pubertal boys; In: FASEB, 2006, 20:A1404. Frielingsdorf, H., et al.: Nerve growth factor promotes survival of new neurons in the adult hippocampus; In: Neurobiol Dis., 2007, 26(1): 47-55. Mashayekhi, F., et al.: Infusion of anti-nerve growth factor into the cisternum magnum of chick embryo leads to decreased cell production int he cerebral cortical germinal epithelium; In: Eur J Neurol., 2007, 14(2):181-6. Mashayekhi, F.: Neural cell death is induced by neutralizing antibody to nerve growth factor: An in vivo study; In: Brain Dev., 2007. Schulte-Herbrüggen, O., et al.: Neurotrophic factors—a tool for therapeutic strategies in neurological, neuropsychiatric and neuroimmunological diseases? In: Curr Med Chem., 2007,14(22):2318-29. Cuello, AC., et al.: The failure in NGF maturation and its increased degradation as the probable cause for the vulnerability of cholinergic neurons in Alzheimer’s disease; In: Neurochem Res., 2007, 32(6): 1041-5. Lad, SP., et al.: Nerve growth factor: structure, function and therapeutic implications for Alzheimer’s disease; In: Curr Drug Targets CNS Neurol Disord., 2003, 2(5):315-34. Tuszynski, MH., et al.: A phase 1 clinical trial of nerve growth factor gene therapy for Alzheimer disease; In: Nat Med., 2005, 11(5):551-5. Tuszynski, MH.: Intraparenchymal NGF infusion rescue degenerating cholinergic neurons; In Cell Transplant., 2000, 9(5):629-36. Trejo, JL., et al.: The effect of exercise on spatial learning and anxiety-like behavior are mediated by an IGF-I-dependent mechanism related to hippocampal neurogenesis; In: Mol Cell Neurosci., 2007. Galvan, V., et al.: Neurogenesis in the adult brain: implications for Alzheimer’s disease; In: CNS Neurol Disord Drug Targets., 2007, 6(5):303-10. Mattson, MP.: Neuroprotective signaling and the aging brain: take away my food and let me run; In: Brain Res., 2000, 886(1-2):47-53. Kim, GY., et al.: Effect of water-soluble proteoglycan isolated from Agaricus blazei on the maturation of murine bone marrow-derived dendritic cells; In: Int Immunopharmacol., 2005, 5(10):1523-32. Lin, H., et al.: Maitake beta-glucan MD-fraction enhances bone marrow colony formation and reduces doxorubicin toxicity in vitro; In: Int Immunopharmacol., 2004, 4(1):91-9. Wang, B., et al.: Effect of Ganoderma triterpene on proliferation of dendritic cells from mouse spleen; In: Zhong Yao Cai, 2005, 28(7): 577-9. Smith, DE., et al.: Age-associated neuronal atrophy occurs in the primate brain and is reversible by growth factor gene therapy; In: Proc. Natl. Acad. Sci., 1999, 96:10893-98. Nishina, A., et al.: Lysophosphatidylethanolamine in Grifola frondosa as a neurotrophic activator via activation of MAPK; In: J. Lipid Res., 2006,47:1434-1443. Lin, H., et al.: Enhancement of umbilical cord blood cell hematopoiesis by Maitake beta-glucan is mediated by granulocyte colony-stimulating factor production; In: Clinical and Vaccine Immunology, 2007, 21-27. Nishizawa, K., et al.: Antidepressant-like effect of Cordyceps sinensis int he mouse tail suspension test; In: Biol. Pharm. Bull.,2007, 30(9):1758-1762. Tuszynski, MH., et al.: Nerve growth factor infusion in the primate brain reduces lesion-induced cholinergic neuronal degeneration; In:J. Neurosci., 1990, 10(11):3604-3614. Frick, KM., et al.: The effect of nerve growth factor on spatial recent memory in aged rats persist after discontinuation of treatment; In: J. Neurosci., 1997,17(7):2543-2550. Koh, JH., et al.: Activation of macrophages and the intestinal immune system by an orally administered decoction from cultured mycelia of Cordyceps sinensis; In: Biosci. Biotechnol. Biochem., 2002, 66(2):407-411. Lee, EW., et al.: Two novel diterpenoids, erinacines H and I from Mycelia of Hericium erinaceum; In: Biosci. Biotechnol. Biochem., 2000, 64(11): 2402-2405. Yano, S., et al.: Dietary apigenin suppresses IgE and inflammatory cytokines production in C57BL/6N Mice; In: Biochemical Pharmacology, 2006, 54(14): 5203-5207. Robinson, SC., et al.: A chemokine receptor antagonist inhibits experimental breast tumor growth; In: Cancer Research, 2003, 63, 8360-65. Anita, E., et al.: Anti-angiogenesis therapy can overcome endothelial cell anergy and promte leukocyte-endothelium interactions and infiltration in tumors; In: FASEB J., 2006, 20: 621-630. Nair, S., et al.: Synergy between tumor immunotherapy and antiangiogenic therapy; In:Blood, 2003, 102(3). Zhang, L., et al.: Intratumoral T cells, recurrence, and survival in epithelial ovarian cancer; In: N Engl. J Med., 2003, 348: 203-13. Steege, JCAB., et al.: Angiogenic profile of breast carcinoma determines leukocyte infiltration; In: Clinical Cancer Research, 2004, 10:7171-78. Manning, EA., et al.: A vascular endothelial growth factor receptor-2 inhibitor enhances antitumor immunity through an immune-based mechanism; In: Clinical Cancer Research, 2007, 13: 3951-3959. Patil, CS., et al.: Protective effect of flavonoids against aging- and lipopolysaccharide-induced cognitive impairment in mice; In: Pharmacology, 2003, 69(2):59-67. Elsisi, NS., et al.: Ibuprofen and apigenin induce apoptosis and cell cycle arrest in activated microglia; In: Neuroscience Letters, 2005, 375(2): 91-96. Lee, J., et al.: Dietary restriction enhances neurotrophin expression and neurogenesis in the hippocampus of adult mice; In: J Neurochem., 2002, 80(3): 539-47. Mattson, MP., et al.: Existing data suggest that Alzheimer’s disease is preventable; In: Ann N Y Acad Sci., 2000, 924: 153-9. Patel, NV., et al.: Caloric restriction attenuates Abeta-deposition in Alzheimer transgenic models; In: Neurobiol Aging, 2005, 26(7): 995-1000. Szekely, CA., et al.: NSAID use and dementia risk in the Cardiovascular Health Study. Role of APOE and NSAID type; In: Neurology, 2007. Hayden, KM., et al.: Does NSAID use modify cognitive trajectories int he elderly? The Cache County study; In: Neurology, 2007, 69(3): 275-82. Wahner, AD., et al.: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs may protect against Parkinson disease; In: Neurology, 2007, 69(19): 1836-42. Chen. H., et al.: Nonsteroidal antiinflammatory drug use and the risk of Parkinson’s disease; In: Ann Neurol., 2005, 58(6): 963-7. Kim, G., et al.: Water extract of Cordyceps militaris enhances maturation of murine bone marrow-derived dendritic cells in vitro; In: Biol. Pharm. Bull., 2006, 29(2): 354-360. Fang, J., et al.: Apigenin inhibits tumor angiogenesis through decreasing HIF-1alpha and VEGF expression; In:Carcinogenesis, 2007, 28(4):858-64. Liu, LZ., et al.: Apigenin inhibits expression of vascular endothelial growth factor and angiogenesis in human lung cancer cells: implication of chemoprevention of lung cancer; Mol Pharmacol., 2005, 68(3):635-43. Lin, YL., et al.: Polysaccharide purified from Ganoderma lucidum induced activation and maturation of human monocyte-derived dendritic cells by the NF-kappaB and p38 mitogen-activated protein kinase pathways; In:J Leukoc Biol., 2005, 78(2):533-43. Chan, WK., et al.: Ganoderma lucidum mycelium and spore extracts as natural adjuvants for immunotherapy; In: J Altern Complemet Med., 2005, 11(6): 1047-57. Lin, Y., et al.: Polysaccahride purified from Ganoderma lucidum induces gene expression changes in human dendritic cells and promotes T helper 1 immune response in BALB/c mice; In: Molecular Pharmacology, 2006, 70(2). Osterweil, N., et al.: Significance of endothelial progenitor cells in hepatocellular carcinoma; In: Hepathology, 2006, 44:836-843. Levenson, CW., et al.: Eat less, live longer? New insights into the role of caloric restriction in the brain; In: Nutr Rev., 2007, 65(9): 412-5. Mattson, MP., et al.: Suppression of brain aging and neurodegenerative disorders by dietary restriction and environmental enrichment: molecular mechanism; In: Mech Ageing Dev., 2001, 122(7): 757-78. Mattson, MP., et al.: Meal size and frequency affect neuronal plasticity and vulnerability to disease: cellular and molecular mechanisms; In: J Neurochem, 2003, 84(3): 417-31. Stewart, KJ.: Exercise training: can it improve cardiovascular health in patients with type 2 diabetes? In: Br. J. Sports Med. 2004, 38:250-252. Bahlmann, FH., et al.: Stimulation of endothelial progenitor cells: a new putative therapeutic effect of angiotensin II receptor antagonists; In: Hypertension, 2005, 45: 526-529. Levy, BI.: et al.: Beneficial effects of circulating progenitor endothelial cells activated by angiotensin receptor antagonists; In: Hypertension, 2005, 45:491-2. Wang, CH., et al.: Pioglitazone increases the numbers and improves the functional capacity of endothelial progenitor cells in patients with diabetes mellitus; In: Am Heart J., 2006, 52(6):1051.e1-8. Rehman, J., et al.: Exercise acutely increases circulating endothelial progenitor cells and monocyte-/macrophage-derived angiogenic cells; In: J Am Coll Cardiol. 2004, 43(12):2314-8. Werner, N., et al.: Circulating endothelial progenitor cells and cardiovascular outcomes; In: N Engl J Med, 2005,353: 999-1007. Tepper, OM., et al.: Human endothelial progenitor cells from type II diabetics exhibit ipaired proliferation, adhesion, and incorporation into vascular structures; In: Circulation, 2002,106:2781-86. Bonsignore, MR., et al.: Circulating hematopoietic proenitor cells in runners; In: J Appl Physiol, 2002, 93:1691-7. Morici, G., et al.: Supramaximal exercise mobilizes hematopoietic progenitors and retilocytes in athletes; In: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 289: R 1496-R1503. Caballero, S., et al.: Ischemic vascular damage can be repaired by healthy, but not diabetic, endothelial progenitor cells; In: Diabetes, 2007, 56:960-967. Pistrosch, F., et al.: In type 2 diabetes, rosiglitazone therapy for insulin resistance ameliorates endothelial dysfunction indepenent of glucose control; In: Diabetes Care., 2004, 27(2):484-90. Pistrosch, F., et al.: PPARgamma-agonist rosiglitazone increases number and migratory activity of cultured endothelial progenitor cells; In: Atherosclerosis., 2005, 183(1):163-7. Mancini, GB., et al.: Reduction of morbidity and mortality by statins, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers in patients with chronic obstructive pulmonary disease; In: J Am Coll Cardiol., 2006, 47(12):2554-60. Lee, VC., et al.: Meta-analysis: angiotensin-receptor blockers in chronic heart failure and high-risk acute myocardial infarction; In: Ann Intern Med., 2004, 141(9): 693-704. Michaud, SE., et al.: Circulating endothelial progenitor cells from healthy smokers exhibit impaired functional activities; In: Atherosclerosis., 2006, 187(2):423-32. Heiss, C., et al.: Impaired progenital cell acivity in age-related endothelial dysfunction; In: J Am Coll Cardiol., 2005, 45(9):1441-8. Michowitz, Y., et al.: Circulating endothelial progenitor cells and clinical outcome in patients with congestive heart failure; In: Heart, 2007, 93:1046-1050. Imanishi, T., et al.: Oxidised low-density lipoprotein inhibits vascular endothelial growth factor-induced endothelial progenitor cell differentiation; In: Clin Exp Pharmacol Physiol., 2003, 30(9): 665-70. Hill, JM., et al.: Circulating endothelial progenitor cells, vascular function, and cardiovascular risk; In: N Engl J Med., 2003, 348: 593-600. Vasa, M., et al.: Number and migratory activity of circulating endothelial progenitor cells inversely correlate with risk factors for coronary artery disease; In: Circ. Res., 2002; 89:e1-e7. Wang, HY., et al.: Circulating endothelial progenitor cells, C-reactive protein and severity of coronary stenosis in Chinese patients with coronary artery disease; In: Hypertens Res, 2007, 30(2). Cubal, Ch., et al.: Bone marrow cells have a potent anti-ischemic effect against myocardial cell death in humans; In: J Thorac Cardiovasc Surg, 2006, 132: 1112-8. Uemura, R., et al.: Bone marrow stem cells prevent left ventricular remodeling of ischemic heart through paracrine signaling; In: Circulation Researh, 2006,98:1414. Wojakowski, W., et al.: Circulating progenitor cells in stable coronary heart disease and acute coronary syndromes: relevant reparatory mechanism? In: Heart, 2008; 94: 27-33. Tongers, J., et al.: Frontiers in nephrology: the evolving therapeutic applicaions of endothelial progenitor cells; In: American Society of Nephrology, 2007, 18:2843-52. Palange, P., et al.: Circulating haemopoietic and endothelial progenitor cells are decreased in COPD; In: Eur Respir J., 2006, 27:529-41. Sobrino, T., et al.: The increase of circulating endothelial progenitor cells after acute ischemic stroke is associated with good outcome; In: Stroke, 2007, 38:2759. Westerweel, PE., et al.: Haematopoietic and endothelial progenitor cells are deficient in quiescent systemic lupus erythematosus; In: Annals of the Rheumatic Diseases, 2007, 66: 865-70. Kissel, ChK., et al.: Selective functional exhaustion of hematopoietic progenior cells in the bone marrow of patients with postinfarction hart failure; In: J Am Coll Cardiol., 2007, 49: 2341-2349. Boos, ChJ., et al.: Relationship between circulating endothelial cells and the predicted risk of cardiovascular events in acute coronary syndromes; In:European Heart Journal, 2007, 28(9):1092-1101. Roberts, N., et al.: Endothelial progenitor cells are mobilized after cardiac surgery; In: Ann Thorac Surg, 2007; 83: 598-605. Laufs, U., et al.: Running exercise of different of different duration and intensity: effect on endothelial progenitor cells in healthy subjects; In: Eur J Cardiovasc Prev Rehabil., 2005, 12(4):407-14. Steiner, S., et al.: Endurance training increases the number of endothelial progenitor cells in patients with cardiovascular risk and coronary artery disease; In: Atherosclerosis, 2005, 181(2):305-10. Adams, V., et al.: Increase of circulating endothelial progenitor cells in patients with coronary artery disease after exercise-induced Ischemia; In: Arterioscler Thromb Vasc Biol., 2004, 24:684-90. Sandri, M., et al.: Effects of exercise and ischemia on mobilization and functional activation of blood-derived progenitor cells in patients with ischemic syndromes; In: Circulation., 2005; 111: 3391-3399. Laufs, U., et al.: Physical training increases endothlial progenitor cells, inhibits neointima formation, and enhances angiogenesis; In: Circulation, 2004, 109, 220-226. Kraenkel, N., et al.: Hyperglycemia reduces survival and impairs function of circulating blood-derived progenitor cells; In: Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2005, 25, 698-703. Schmidt-Lucke, C., et al.: Reduced number of circulating endothelial progenitor cells predicts future cardiovascular events: proof of concept for the clinical importance of endogenous vascular repair; In: Circulation, 2005, 111: 2981-7. Fadini, GP., et al.: Circulating CD34+ cells, metabolic syndrome, and cardiovascular risk; In: European Heart Journal, 2006, 27, 2247-55. Fadini, GP., et al.: Circulating endothelial progenitor cells are reduced in peripheral vascular complications of type 2 diabetes mellitus; In: J Am Coll Cardiol., 2005, 45(9):1449-57. Werner, N., et al.: Influence of cardiovascular risk factors on endothelial progenitor cells: limitations for therapy? In: Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2006, 26, 257-66. Lesnik, Ph., et al.: A new dimension int he vasculoprotective function of HDL: progenitor-mediated endothelium repair; In: : Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2006, 26, 965-7. Chen, JC., et al.: Number and activity of endothelial progenitor cells from peripheral blood in patients with hypercholesterolaemia; In: Clin Sci (Lond.)., 2004, 107(3):273-80. Hoetzer Gl., et al.: Aging, exercise, and endothelial progenitor cell clonogenic and migratory capacity in men; In: J Appl Physiol, 2007, 102(3):847-52. Wang, X., et al.: Effects of ox-LDL on number and activity of circulating endothelial progenitor cells; In: Drug Chem Toxicol., 2004, 27(3):243-55. Loomans, CJ., et al.: Endothelial progenitor cell dysfunction in type 1 diabetes: another consequence of oxidative stress? In: Antioxid Redox Signal., 2005, 7(11-12): 1468-75. Capla, JM., et al.: Diabetes impairs endothelial progenitor cell-mediated blood vessel formation in response to hypoxia; In: Plast Reconstr Sur., 2007, 119(1):59-70. Tepper, OM., et al.: Human endothelial progenitor cells from type II diabetics exhibit impaired proliferation, adhesion, and incorporation into vascular structures; In: Circulation., 2002, 106(22):2781-6. Tso, C., et al.: High-density lipoproteins enhance progenitor-mediated endothelium repair in Mice; In: Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2006, 26: 1144-49. Yang, B., et al.: Hypolipidemic effect o fan exo-biopolymer produced from a submerged mycelial culture of Hericium erinaceus; In: Biosci. Biotechnol. Biochem.,2003, 67(6):1292-98. Koh, J., et al.: Hypocholesterolemic effect of hot-water extract from mycelia of Cordyceps sinensis; In: Biol. Pharm. Bull.,2003, 26(1): 81-87. Chen, Y., et al.: High glucose impairs early and late endothelial progenitor cells by modifying nitric oxid-related but not oxidative stress-mediated mechanisms; In: Diabetes, 2007, 56, 1559-68. Fadini, GP., et al.: Significance of endothelial progenitor cells in subjects with diabetes; In: Diabetes Care, 2007, 30(5). Li, M., et al.: Endothelial progenitor cells are rapidly recruited to myocardium and mediate protective effect of ischemic preconditioning via „imported” nitric oxide synthase activity; In: Circulation, 2005, 111: 1114-20. | ||
| Krityó v�lasza tamas55 (04:42) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.13. 12:19 | v�lasz | (#1861) | |
| Körbenéztem a forgalmazói honlapon, és bizony ott még fent van ez a sok powerpointos dia után, igaz trükkösen, vagyis nincs beágyazva komplett mondatba: "Parkinson-kor, Cukorbetegség, Alzheimer-kor, Csontritkulás, Izomsorvadás,
Vese-elégtelenségek, Májbetegségek, Szívizom-sorvadás, Porckopás, Magasvérnyomás, Erek betegségei, stb. ". Ugye, ez azt jelenti, hogy akkor ezeket nem gyógyítja, csak úgy felírták a honlapra, amolyan "ismétlés a tudás anyja" szinten?? :-( A diák is sokat fejlõdtek egyébként: a világegyetemi entrópiával kezdik, a felnõtt õssejtekrõl és embrionális õssejtekrõl írnak, azután külön az õssejtvédõrõl, utána a szaporítóról, egy másik diasorban pedig egyenesen a Stemtech diáit idézik, bedobva minden szkeptikusnak a "tripla vakteszt" feliratot is, mint az adu ászt! Meg persze a gyógyulásokat... Szóval, egyelõre nincs új a nap alatt. | ||
| Rigor v�lasza tamas55 (04:42) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.07. 07:18 | v�lasz | (#1789) | |
| Azon belül is a patkányok vérében! (tehát arról hogy más szerveknél közvetlenül történt-e számnövekedés, és hogy ez extra gyógyulást eredményez-e szintén nem tudunk) - ráadásul ugye ott a felvetés hogy a vérben levõ õssejtszámot úgy is megnövelhetjük hogy összevagdossuk a kezünket, vagy lugkövet iszunk hiszen ilyenkor nagyon megugrik a vérben levõ õssejtek száma, tehát lehet hogy ez a mérhetõ õssejtszámugrás pusztán valamilyen negatív behatás következménye.
Én azért drukkolok hátha valaki kitalál egy olyan tuti õssejtkapszulát amit ha beszed az ember akkor mondjuk visszanõ a keze ha elveszítette, stb. | ||
| tamas55 v�lasza Krityó (21:46) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.07. 04:42 | v�lasz | (#1788) | |
| Meghallgattam, koszi, erdekes volt arcokhoz kapcsolni csak irasaik alapjan ismert neveket.
Azt mondja Szabo Ur, hogy az ossejtkapszula az nem gyogyszer. Ismetelten hangsulyozza. Egyetlen dologra jo, arra, hogy idolegesen noveli a keringo verben az ossejtek szamat. Patkanyokban. Hogy ez jo vagy sem, nem lehet tudni. Sejtesek vannak. Nem gyogyszer, elelmiszer. Nem gyogyit semmit az ossejtkapszula. Szabo Ur szerint nem lehet kizarni azt sem, hogy emberekben rakot okozhat. Emberen semmit nem vizsgaltak. A terjesztok hazudnak, atverik a vasarlokat amikor gyogyulassal hitegetik oket, ennek semmi alapja nincsen, csak ok a hibasak. Jol ertettem? | ||
| Krityó v�lasza kétkedõ (19:30) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.06. 21:46 | v�lasz | (#1786) | |
| http://telapo.datatrans.hu/szk eptikus/2007/index.htm
Innen a fõoldalról lehet eljutni a legegyszerûbben oda. Nem kevés, vagy 90 MB csak ez az elõadás, de aki figyelemmel kísérte a cikket, annak érdemes megnézni/hallgatni. Hajrá! | ||
| kétkedõ v�lasza Krityó (11:41) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.06. 19:30 | v�lasz | (#1785) | |
| Esetleg fel tudnád tenni a linket, hogy hol lehet meghallgatni?
Köszi! | ||
| gyuri v�lasza davidgreg (00:21) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.05. 10:42 | v�lasz | (#1781) | |
| Kerdezd meg valamelyik terjesztot, hogy mit csinaltal rosszul. Biztos nem teliholdnal kezdted a szedesete es nem bal kezzel raktad a szadba a kapszulakat:))) | ||
| davidgreg | 2008.01.05. 00:21 | v�lasz | (#1780) | |
| De egyébként logikus is. Ha tegyük fel 10 millió õssejtem van és ez 50%-al megemelkedik egy RÖVID idõre, hogyan képes 15 millió össejt hetek alatt csodákra, 10 millió meg nem?!! Vagy én értelmezem rosszul..
Kár hogy ezen nem gondolkodtam már el a legelején, 26700 ft-ba került ez a tapasztalat. | ||
| davidgreg | 2008.01.05. 00:13 | v�lasz | (#1779) | |
| Sziasztok. Sajnos bedõltem én is az olimpiq reklámszövegeinek, melyek csodás képességeket írtak. A készítményt kb. 40 napig szedtem és ez alatt semmiféle hatást nem tapasztaltam. Pedig ennél sokkal rövidebb idõ alatt is tapasztaltak állítólag rendkívüli hatásokat. Ha már engem lehúztak, legalább annyi vigaszom legyen, hogy remélhetõleg lebeszélek a megvásárlásáról pár embert. Üdvözlettel: Gergely Dávid | ||
| Krityó v�lasza Mariann (05:22) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.03. 11:41 | v�lasz | (#1734) | |
| Nos, meghallgattam éjjel az ominózus elõadást, mert mégis feltették a netre.
Attól tartok, hogy Szabó úr nem gyõzött meg senkit a beszédével, ellenben nem semmi, hogy az "oroszlánbarlangba" elment. (Ez a saját szava volt.) Egy biztos, az elõadás korrekt volt és még a zárszó is azt mutatta, amit az eredeti cikkben ki akart kerekíteni András, és ami a szkeptikusok véleménye: így, ebben a formában nem arra termett a kapszula, hogy mindent meggyógyítson, mert az elõállítók nem tudják bizonyítani a forgalmazás legelején állítottakat. Más kérdés, hogy pusztán marketinges fogásokkal profi módon megkerülték az összes csapdát (sosem mondják vagy írják le a gyógyító hatást, levették és átszerkesztették a honlapokat, stb.), továbbá SZabó úr kitûnõen képzett elõadó, aki képes volt a teljes mellébeszélésre és ebbõl nem lehetett kérdésekkel sem kibillenteni. Így patthelyzet alakult ki, ami szerinte legalizálja a kapszulát és mi az a 1,5 év, ami a gyógyszerré váláshoz kell... Várom a további történéseket és én magam is figyelek Olimpiq-ügyben tovább. | ||
| DinyaZ v�lasza tamas55 (16:48) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2007.12.02. 19:23 | v�lasz | (#1474) | |
| Nos, ezúttal sem gyõzött meg. A linkjeiben ismét csak többes számban, csoportként utalnak a flavinra, és mindig a riboflavinnál kötnek ki, ha konkrét anyagot kell megnevezni. Idézek a linkekbõl:
"any of a group of pale-yellow" "any of a class of yellow water-soluble nitrogenous pigments derived from isoalloxazine and occurring in the form of nucleotides as coenzymes of flavoproteins : PLATYHELMINTH : esp : RIBOFLAVIN" Az én állításom az volt, hogy olyan önálló, termékben felhasználható anyag, uram bocsá hatóanyag, hogy FLAVIN (elõ- és utótag, stb nélkül!!!), az nincs. A riboflavint ismerem, de mint jeleztem, NEM errõl van szó. A riboflavin és a Flavin7 betûhalmazok pedig elég szignifikánsan különböznek, és mint fantázianév elfogadott is lett. Miután írta, hogy utolsó kísérlet, én a magam részérõl hagynám is ezt ennyiben. Ha a gondolja, egyezzünk ki döntetlenben, vagy lehet Öné az utolsó szó a kérdésben, álláspontjáról meggyõzni azonban nem tudott, vagy nem ugyanarról beszéltünk. | ||
| Ugr�s oldalakra: [1, 2, 3, 4, 5, [6], 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26] |