F�rum / Rákot okozhat az új magyar õssejtkapszula / El�zm�nyek
Ugr�s oldalakra: [[1]]| somai v�lasza Szilágyi András (21:10) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.19. 21:20 | v�lasz | (#1948) | |
| (csak a sör beszél belõlem): ahogy én látom a dolgokat: a flavon világszinvonaliu mlm-je (Dinya úr aktív segítségével(isten bocsássa meg , hogy itt van))tönkrevágta szabo urat, erre õ kétségbebesésben belevágott az õssejt businissbe, megvette Ember urat, egerésztek egy kicsit és feltalálták az õssejt terápiát. Amikor elõször láttam, nem hittem a szememnek, de mindig újra és újra hallottam és utána elhittem, hogy ez megtörtént. | ||
| Szilágyi András v�lasza somai (20:16) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.19. 21:10 | v�lasz | (#1946) | |
| Ehhez képest Szabó elsõ reakciója az volt, hogy be fog perelni engem meg az egész társaságot. Persze csak a szája járt. | ||
| somai v�lasza tamas55 (20:09) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.19. 20:16 | v�lasz | (#1943) | |
| Mert Szabó Úrnak ez a rákos cucc, amit elkezdtetek, milliárdot érõ reklám.Én ide jötem, hogy tõled marketingot tanuljak, de azt nem tudtam, hogy a leckéket ingyen adod. RESPECT!!! | ||
| tamas55 v�lasza somai (18:58) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.19. 20:09 | v�lasz | (#1942) | |
| Miert fizetne peldeul engem Szabo Laszlo vagy barki mas? Valoszinuleg masokat sem fizetne, mert miert tenne, de en csak a sajat nevemben irok: epp olyan latogato vagyok itt, mint te, csak kicsit regebb ota latogatom ezeket az oldalakat) ? Ha visszaolvasol eleg kemenyem kritozaltam a keszitmenyet ezen a forumon. Nem voltam egyedul a velemenyemmel, de ez nem jelenti azt, hogy osszebeszeltunk.
Nem lehetseges, hogy ugyanazon az alapon utasitom el a Te reklamodat is mint a masik ossejtfokozo keszitmenyt: megteveszto, altudomanyos, alaptalan, bizonyitatlan.
| ||
| somai v�lasza tamas55 (22:32) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.19. 18:58 | v�lasz | (#1936) | |
| Titeket mind Szabó László fizet? | ||
| tamas55 v�lasza somai (19:16) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2008.01.18. 22:32 | v�lasz | (#1933) | |
| Egy erdekes reklamkampanynak vagyunk tanui, ugyanezt a szoveget olvashatjak az erdeklodok (egy helyesirasi hibas mondatreszre keresve a google-n szamos talalatok kapunk)
a Nõi portál-on:
http://noiportal.hu/forum/hozz aszolasok2.520.html
a Rákbetegek fóruman: http://www.mimnet.hu/0100_hun/ index.asp?go=0200_kommunikacio /0100_forum/&start=20&tid=28
az Az akupunktúra-online fórumain:
http://www.akupunktura.com/ind ex.php?oldal=forum&bal=forum&t ema_id=20
a CsaládiNeten:
http://www.csaladinet.hu/forum /viewtopic.php?t=691
az Index foruman:
http://forum.index.hu/Article/ showArticle?t=9163793 ÕSSEJT-fokozó. KAMU?
a Numerológusok, Ezoterikus Segítõk Országos Egyesületeben:
http://ezosegitseg.hu/forum/ez oterikus-segitseg/hang-jel-es- nemesko-gyogyaszat/ossejtkapsz ula
Az NLCafe-ben tobb topikban... es ki tudja meg hany helyen, valoszinuleg az internet szamos egyeb pontjan is ott van. Tisztelettel javaslom ezen forum gazdajanak a bemasolt szoveg torleset, nem eszmecsere celjet szolgalja, hanem egyszeru buzz marketing. | ||
| somai v�lasza somai (16:27) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.18. 19:16 | v�lasz | (#1929) | |
| Sok viszontagság után sikerült hozzájutnom a cikk 2. részéhez. (2. melléklet) Elõzetes megjegyzéseim, amelyek a „szkeptikus” látásmódra vonatkoznak.
1. Az õssejt fokozó gyógygomba kivonatok már több mint egy éve elérhetõk Magyarországon (idõben jóval megelõzik az újabb marketing törekvéseket). A szakirodalom már akkor egyértelmû volt, csak a fejlesztõk nem tartották etikusnak marketing célokra történõ kihasználását. Idõközben a helyzet megváltozott, mint tudjuk.
2. A gyógyszerként engedélyezett agyi „õssejt fokozók” jelentõs részével súlyos problémák vannak: csökkentheik az inzulin érzékenységet, növelik a diabetes mellitus kialakulásának esélyét (1.melléklet, még mielõtt rámtámadtok). Placebo stb, kontrolláltak, de jól járnak vele az emberek hosszútávon?
3. A gyógyszeripar a klinikai kísérleteik során selection bias-t idéz elõ, azaz csak azokat a klinikai kísérleteket publikálja, amelyek elõnyösek termékei számára. Szakmai körökben ismert ez különösen a serotonin stb. modulátorokról. Ezért sikkadt el jó pár éven keresztül, hogy a diabetest elõídézhetik, amit nagyon jól tudtak kísérleteikbõl, már 10-évvel ezelõtt.
Ez az elõnye a természetgyógyászatban több ezer éve alkalmazott szereknek. A népi tapasztalat nem csapja be önmagát. Azon kívül már gyógygomba kivonatokról is létezik számos klinikai kísérlet, közöttük placebo kontrollált kettõsvak, randomizált.
Szóval az, hogy valami placebo kontrollált, kettõsvak, randomizált, az jó, de nem elégséges. A népi tapasztalat sok tekintetben értékesebb.
Hogy ki csap be kit, az korántsem egyértelmû. A gyógyszeripart támadni nem helyes, de mindent kritika nélkül elfogadni, az néha felér az öngyilkossággal.
Eur J Clin Pharmacol. 2008 Jan 15 [Epub ahead of print]
The association between antidepressant use and disturbances in glucose homeostasis: evidence from spontaneous reports.
Derijks HJ, Meyboom RH, Heerdink ER, De Koning FH, Janknegt R, Lindquist M, Egberts AC.
Department of Pharmacoepidemiology and Pharmacotherapy, Utrecht Institute for Pharmaceutical Sciences (UIPS), Faculty of Science, Utrecht University, P.O. Box 80082, 3508 TB, Utrecht, The Netherlands.
OBJECTIVES: Depression is common in patients with diabetes, and the use of antidepressants may impair glycaemic control. We assessed the association between antidepressant use and hyper- and hypoglycaemia. METHODS: Based on spontaneous reports listed in the World Health Organization (WHO) Adverse Drug Reaction Database, a case-control study was conducted. The study base consisted of all adverse drug reactions (ADRs) ascribed to antidepressants, antipsychotics and benzodiazepines between 1969 and 2005. Cases were defined as reported ADRs classified as hyper- or hypoglycaemia and separated in different study populations. All other reports were considered as controls. Exposure to antidepressants was the primary determinant investigated. Benzodiazepines and antipsychotics were chosen as reference groups. Potential confounding factors, namely, age, gender, use of antidiabetic medication, use of hyper- or hypoglycaemia-inducing comedication and reporting year, were determined on the index date. Multivariate logistic regression was used to evaluate the strength of the association, which was expressed as reporting odds ratios (RORs) with 95% confidence intervals (95% CI). RESULTS: Overall, the use of antidepressants was associated with hyperglycaemia [ROR 1.52 (95% CI: 1.20-1.93)] and of hypoglycaemia [ROR 1.84 (95% CI: 1.40-2.42)]. The association with hyperglycaemia was most pronounced for antidepressants with affinity for the 5-HT(2c) receptor, histamine-(1) receptor and norepinephrinic (NE) reuptake transporter. The association with hypoglycaemia was most pronounced for antidepressants with affinity for the serotonin reuptake transporter. CONCLUSION: The results of this study strengthen the findings in individual case reports that the use of antidepressants is associated with disturbances in glucose homeostasis.
PMID: 18196226 [PubMed - as supplied by publisher]
ÕSSEJT TERÁPIA INTELLIGENS ESZKÖZÖKKEL (2. rész)
Elsõ magyar rákellenes regeneráló õssejt terápiás módszer: Lepkefû, kígyószál, apigenin
Magyarországon az érdeklõdés középpontjába kerültek azok a módszerek, amelyekkel a szervezet vérkeringésben lévõ saját õssejt mennyiségét lehet fokozni azzal a céllal, hogy a felszaporodott õssejtek károsodott szöveteinket (pl. agy, szív és érrendszer) regenerálják. Nem mindegy azonban, hogy milyen módon növeljük õssejtjeink mennyiségét. Egyes módszerek akár rákkeltõk is lehetnek, más módszerek viszont rendkívül erõs rákellenes hatással rendelkeznek. Rendszeres testmozgással akár 3-400%-al növelhetjük a keringésben az érhálózatunkat regeneráló csontvelõben termelõdött õssejtek (EPC, Endothelial Progenitor Cells) mennyiségét. A testmozgással csökken a rák kialakulásának kockázata, mivel az õssejt fokozáson kívül jelentõs rákellenes folyamatokat is elindít a szervezetben (pl. inzulin érzékenység növelés). A gyógygomba kivonatok (pl. Kígyószál és Lepkefû kivonat, Cordyceps species keverék) között is léteznek rákellenes hatást kifejtõ „õssejt fokozók”. Ezek nyújtják jelenleg a legbiztonságosabb és leghatékonyabb eszközöket azok számára, akik csak korlátozott mértékben képesek testmozgásra regeneráló „õssejt fokozás” céljából, pl. idõskor esetén. De miért is lehetnek rákkeltõk az õssejtek, miért van szükségünk rákellenes õssejt fokozásra? A ráksejtek hasonlóképpen viselkednek, mint a szervezetben lévõ „nyílt sebek”: többek között a csontvelõben termelõdött õssejteket vonzzák magukhoz. Míg a nyílt sebeknél az õssejtek a gyógyulást segítik elõ, addig a ráksejteket körülvevõ õssejtek a ráksejtek utasítására olyan anyagokat bocsátanak ki (pl.VEGF, CCL5), amelyek elõsegítik a ráksejtek áttétképzését és növekedését. Ezek a kibocsátott anyagok (VEGF) felelõsek azért is, hogy az immunrendszer képtelen felismerni és megtámadni a „betolakodó” ráksejteket, mivel azok megakadályozzák, hogy bizonyos csontvelõben termelõdött immunsejtek (dendritikus sejtek) beérjenek. Kimutatták azt is, hogy egy õssejt típus (mast cells) elõsegíti a bélpolipok kialakulását, amelyek a bélrák kialakulását eredményezhetik. Más fajta õssejtek (EPC) fokozzák, pl. a melanóma, emlõ, tüdõ, májrák súlyosságát és áttét képzõ hatását. A rákellenes õssejt fokozó gyógygomba kivonatok, pl. Kígyószál és Lepkefû kivonat (Cordyceps species) viszont nem csak az õssejtek mennyiségét és mûködõképességét fokozzák, hanem arra kényszerítik az õssejtek egy típusát (dendritikus sejtek), hogy azok „beérjenek” és az immunrendszert riasszák a ráksejtek ellen, elõsegítve az immunrendszer rákellenes támadását. Egyes gyógygomba kivonatok rákellenes hatása hasonlóan a testmozgáshoz az inzulin érzékenység növelésében is megnyilvánul. Speciális gyógygomba kivonatok rendkívül hatékony fokozói a csontvelõ õssejt képzésének és még a köldökzsinórvér õssejt szaporításának jelentõs növelésére is képesek amellett, hogy az immunrendszert a kialakuló ráksejtek elpusztítására ösztönzik. A speciális õssejt fokozó gyógygomba kivonatok rákellenes hatásának egyik központi eleme, hogy elõsegítik a szervezetet védõ, az immunrendszer egészséges mûködéséhez hozzájáruló õssejtek képzõdését és beérését is amellett, hogy a sérült szöveteket regenerálják. A Kígyószál és Lepkefû kivonat keverékek központi idegrendszert és más szöveteinket regeneráló hatását jelentõsen növelheti az idei év egyik legjelentõsebb magyar rákellenes fejlesztése, a flavonoidokban dúsított BÚZACSÍRA-APIGENIN kivonatok, amelynek egyik fõ rákellenes flavonoid hatóanyaga az apigenin. A búzacsíra-apigenin fõ rákellenes hatóanyag tartalma - napi bevitelre lebontva - több mint százszorosa annak, mint amit a mai legfejlettebb magyar falvonoid és búzacsíra kivonat készítmények tartalmaznak, mivel még egyetlen flavonoid vagy búzacsíra kivonatot sem standardizáltak a búzacsíra legerõsebb rákellenes hatóanyagára, az apigenin flavonoidra. Az apigenin gyulladásgátló hatása révén (hasonlóan az ibuprofenhez) megelõzheti az Alzeimer és Parkinson kór kialakulását és lassíthatja az agy elöregedésének folyamatát. Az apigenin képes csökkenteni az õssejtek által kibocsátott rákkeltõ anyagok (VEGF, CCL5, IGF-I) mennyiségét és rákkeltõ ill. áttétképzõ hatását is, elõsegítve azt, hogy az immunrendszer felismerje és megtámadja a ráksejteket. Önmagában az, hogy mi rákellenes és mi rákkeltõ nagyon sok tényezõ határozza meg: pl. a dohányzás dramatikusan csökkenti az õssejtek számát és amellett erõs a rákkeltõ hatása.
A természet hatékony, megbízható, a népgyógyászatban évezredek óta alkalmazott „õssejt fokozó” eszközökkel látott el minket, ezért nem szükséges bizonytalan hatású készítményekhez nyúlnunk, hiszen azok veszélyei még nem tisztázottak, õssejt fokozó hatásai pedig nagyságrendekkel elmaradhatnak a fentebb leírt módszerekétõl.
Javaslataink csak kiegészítik, és nem helyettesítik az orvosok által elõírt kezeléseket.
További részletes szakirodalmi info: www.CARDIANAX.hu
Felhasznált szakirodalom:
Cotman, CW., et al.: Exercise builds brain health: key roles of growth factor cascades and inflammation; In: Trends Neurosci., 2007, 30(9):464-72.
Brene, S., et al.: Running is rewarding and antidepressive; In: Physiol Behav., 2007, 92(1-2): 136-40.
Bjornebekk, A., et al.: The antidepressant effect of running is associated with increased hippocampal cell proliferation; In: Int J Neuopsychopharmacol., 2005, 8(3):357-68.
Luo, CX., et al.: Voluntary exercise-induced neurogenesis in the postischemic dentate gyrus is associated with spatial memory recovery from stroke; In: J Neurosci Res., 2007, 85(8): 1637-46.
Dranovsky, A., et al.: Hippocampal neurogenesis: regulation by stress and antidepressants; In: Biol Psychiatry. 2006, 59(12):1136-43.
Warner-Schmidt, JL., et al.: Hippocampal neurogenesis: opposing effect of stress and antidepressant treatment; In: Hippocampus., 2006, 16(3): 239-49.
Lee, HH., et al.: Maternal swimming during pregnancy enhances short-term memory and neurogenesis in the hippocampus of rat pups; In: Brain Dev., 2006, 28(3): 147-54.
Kim, H., et al.: The influence of maternal treadmill running during pregnancy on short-term memory and hippocampal cell survival in rat pups; In: Int J Dev Neurosci., 2007, 25(4): 243-9.
Duman, RS.: Neurotrophic factors and regulation of mood: role of exercise, diet and metabolism; In: Neurobiol Aging., 2005, 26(1): 88-93.
Duman, RS. et al.: A neurotrophic model for stress-related mood disorders; In: Biol Psychiatry., 2006, 59(12):1116-27.
Bjornebekk, A., et al.: The antidepressant effect of running is associated with increased hippocampal cell proliferation; In: Int J Neuropsychopharmacol., 2005, 8(3): 357-68.
Faraci, FM., et al.: Protecting the brain with eNOS: Run for your life; In: Circ. Res., 2006, 99:1029-1030.
Gertz, K., et al.: Physical activity improves long-term stroke outcome via endothelial nitric oxide synthase-dependent augmentation of neovascularization and cerebral blood flow; In: Circulation Research, 2006, 99:1132-1140.
Ernst, C., et al.: Antidepressant effect of exercise: evidence for an adult-neurogenesis hypothesis? In: J Psychiatry Neuroscience, 2006, 31(2):84-92.
van Praag, H., et al.: Exercise enhances learning and hippocampal neurogenesis in aged mice; In: J. Neuroscience, 2005, 25(38):8680-8685.
Adlard, PA., et al.: Voluntary exercise decreases amyloid load in a transgenic model of Alzheimer’sdisease; In: J. Neuroscience., 2005, 25(17):4217-21.
Tillerson, JL., et al.: Exercise induces behavioral recovery and attenuates neurochemical deficits in rodent models of Parkinson’s sisease; In: Neuroscience., 2003, 119(3):899-911.
Winter, B., et al.: High impact running improves learning; In: Neurobiol Learn Mem., 2007, 87(4):597-609.
Ferris, LT., et al.: The effect of acute exercise on serum brain-derived neurotrophic factor levels and cognitive function; In: Med Sci Sports Exerc., 2007, 39(4):728-34.
Shaffer, RG., et al.: Effect of acute exercise on endothelial progenitor cells in patients with peripheral arterial disease; In: Vascular Medicine, 2006, 11: 219-226.
Werner, N., et al.: Circulating endothelial progenitor cells and cardiovascular outcomes; In: New England Journal of Medicine, 2005, 353:999-1007.
Radom-Aizik, S., et al.: The effect of acute exercise on circulating CD34+ stem cell in early and late pubertal boys; In: FASEB, 2006, 20:A1404.
Frielingsdorf, H., et al.: Nerve growth factor promotes survival of new neurons in the adult hippocampus; In: Neurobiol Dis., 2007, 26(1): 47-55.
Mashayekhi, F., et al.: Infusion of anti-nerve growth factor into the cisternum magnum of chick embryo leads to decreased cell production int he cerebral cortical germinal epithelium; In: Eur J Neurol., 2007, 14(2):181-6.
Mashayekhi, F.: Neural cell death is induced by neutralizing antibody to nerve growth factor: An in vivo study; In: Brain Dev., 2007.
Schulte-Herbrüggen, O., et al.: Neurotrophic factors—a tool for therapeutic strategies in neurological, neuropsychiatric and neuroimmunological diseases? In: Curr Med Chem., 2007,14(22):2318-29.
Cuello, AC., et al.: The failure in NGF maturation and its increased degradation as the probable cause for the vulnerability of cholinergic neurons in Alzheimer’s disease; In: Neurochem Res., 2007, 32(6): 1041-5.
Lad, SP., et al.: Nerve growth factor: structure, function and therapeutic implications for Alzheimer’s disease; In: Curr Drug Targets CNS Neurol Disord., 2003, 2(5):315-34.
Tuszynski, MH., et al.: A phase 1 clinical trial of nerve growth factor gene therapy for Alzheimer disease; In: Nat Med., 2005, 11(5):551-5.
Tuszynski, MH.: Intraparenchymal NGF infusion rescue degenerating cholinergic neurons; In Cell Transplant., 2000, 9(5):629-36.
Trejo, JL., et al.: The effect of exercise on spatial learning and anxiety-like behavior are mediated by an IGF-I-dependent mechanism related to hippocampal neurogenesis; In: Mol Cell Neurosci., 2007.
Galvan, V., et al.: Neurogenesis in the adult brain: implications for Alzheimer’s disease; In: CNS Neurol Disord Drug Targets., 2007, 6(5):303-10.
Mattson, MP.: Neuroprotective signaling and the aging brain: take away my food and let me run; In: Brain Res., 2000, 886(1-2):47-53.
Kim, GY., et al.: Effect of water-soluble proteoglycan isolated from Agaricus blazei on the maturation of murine bone marrow-derived dendritic cells; In: Int Immunopharmacol., 2005, 5(10):1523-32.
Lin, H., et al.: Maitake beta-glucan MD-fraction enhances bone marrow colony formation and reduces doxorubicin toxicity in vitro; In: Int Immunopharmacol., 2004, 4(1):91-9.
Wang, B., et al.: Effect of Ganoderma triterpene on proliferation of dendritic cells from mouse spleen; In: Zhong Yao Cai, 2005, 28(7): 577-9.
Smith, DE., et al.: Age-associated neuronal atrophy occurs in the primate brain and is reversible by growth factor gene therapy; In: Proc. Natl. Acad. Sci., 1999, 96:10893-98.
Nishina, A., et al.: Lysophosphatidylethanolamine in Grifola frondosa as a neurotrophic activator via activation of MAPK; In: J. Lipid Res., 2006,47:1434-1443.
Lin, H., et al.: Enhancement of umbilical cord blood cell hematopoiesis by Maitake beta-glucan is mediated by granulocyte colony-stimulating factor production; In: Clinical and Vaccine Immunology, 2007, 21-27.
Nishizawa, K., et al.: Antidepressant-like effect of Cordyceps sinensis int he mouse tail suspension test; In: Biol. Pharm. Bull.,2007, 30(9):1758-1762.
Tuszynski, MH., et al.: Nerve growth factor infusion int he primate brain reduces lesion-induced cholinergic neuronal degeneration; In:J. Neurosci., 1990, 10(11):3604-3614.
Frick, KM., et al.: The effect of nerve growth factor on spatial recent memory in aged rats persist after discontinuation of treatment; In: J. Neurosci., 1997,17(7):2543-2550.
Koh, JH., et al.: Activation of macrophages and the intestinal immune system by an orally administered decoction from cultured mycelia of Cordyceps sinensis; In: Biosci. Biotechnol. Biochem., 2002, 66(2):407-411.
Lee, EW., et al.: Two novel diterpenoids, erinacines H and I from Mycelia of Hericium erinaceum; In: Biosci. Biotechnol. Biochem., 2000, 64(11): 2402-2405.
Kneller, A.: Cancer cells enlist adult stem cells to promote metastasis; In: MIT Tech Talk, Oct.31. 2007.
Karnoub, AE., et al.: Mesenchymal stem cells within tumour stroma promote breast cancer metastasis; In: Nature, 2007, 449(7162): 557-63.
Yano, S., et al.: Dietary apigenin suppresses IgE and inflammatory cytokines production in C57BL/6N Mice; In: Biochemical Pharmacology, 2006, 54(14): 5203-5207.
Mrowietz, U., et al.: The chemokine RANTES is secreted by human melanoma cells and is associated with enhanced tumour formation in nude mice; In: Br J Cancer, 1999, 79(7-8).
Azenshtein, E., et al.: The CC chemokine RANTES in breast carcinoma progression: regulation of expression and potential mechanisms of promalignant activity; In: Cancer Research, 2002, 62, 1093-1102.
Niwa, Y., et al.: Correlation of tissue and plasma RANTES levels with disease course in patients with breast or cervical cancer; In: Clinical Cancer Research, 2001, 7: 285-289.
Yaal-Hahoshen, N., et al.: The chemokine CCL5 as a potential prognostic factor predicting disease progression in stage II breast cancer patients; In: Clin Cancer Res., 2006, 12(15).
Stormes, KA., et al.: Inhibition of metastasis by inhibition of tumor-derived CCL5; In: Breast Cancer Res Treat., 2005, 89(2):209-12.
Tsukishiro, S., et al.: Elevated serum RANTES levels in patients with ovarian cancer correlate with the extent of the disorder; In: Gynecol Oncol., 2006, 102(3): 542-5.
van Deventer, HW., et al.: C-C Chemocine Receptor 5 on stromal cells promotes pulmonary metastasis; In: Cancer Res., 2005, 65(8).
Robinson, SC., et al.: A chemokine receptor antagonist inhibits experimental breast tumor growth; In: Cancer Research, 2003, 63, 8360-65.
Anita, E., et al.: Anti-angiogenesis therapy can overcome endothelial cell anergy and promte leukocyte-endothelium interactions and infiltration in tumors; In: FASEB J., 2006, 20: 621-630.
Nair, S., et al.: Synergy between tumor immunotherapy and antiangiogenic therapy; In:Blood, 2003, 102(3).
Zhang, L., et al.: Intratumoral T cells, recurrence, and survival in epithelial ovarian cancer; In: N Engl. J Med., 2003, 348: 203-13.
Steege, JCAB., et al.: Angiogenic profile of breast carcinoma determines leukocyte infiltration; In: Clinical Cancer Research, 2004, 10:7171-78.
Manning, EA., et al.: A vascular endothelial growth factor receptor-2 inhibitor enhances antitumor immunity through an immune-based mechanism; In: Clinical Cancer Research, 2007, 13: 3951-3959.
Choi, WW., et al.: Angiogenic and lymphangiogenic microvessel density in breast carcinoma: correlation with clinicopathologic parameters and VEGF-family gene expression; In: Mod Pathol. 2005, 18(1): 143-52.
Patil, CS., et al.: Protective effect of flavonoids against aging- and lipopolysaccharide-induced cognitive impairment in mice; In: Pharmacology, 2003, 69(2):59-67.
Elsisi, NS., et al.: Ibuprofen and apigenin induce apoptosis and cell cycle arrest in activated microglia; In: Neuroscience Letters, 2005, 375(2): 91-96.
Lee, J., et al.: Dietary restriction enhances neurotrophin expression and neurogenesis in the hippocampus of adult mice; In: J Neurochem., 2002, 80(3): 539-47.
Mattson, MP., et al.: Existing data suggest that Alzheimer’s disease is preventable; In: Ann N Y Acad Sci., 2000, 924: 153-9.
Patel, NV., et al.: Caloric restriction attenuates Abeta-deposition in Alzheimer transgenic models; In: Neurobiol Aging, 2005, 26(7): 995-1000.
Szekely, CA., et al.: NSAID use and dementia risk in the Cardiovascular Health Study. Role of APOE and NSAID type; In: Neurology, 2007.
Hayden, KM., et al.: Does NSAID use modify cognitive trajectories int he elderly? The Cache County study; In: Neurology, 2007, 69(3): 275-82.
Wahner, AD., et al.: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs may protect against Parkinson disease; In: Neurology, 2007, 69(19): 1836-42.
Chen. H., et al.: Nonsteroidal antiinflammatory drug use and the risk of Parkinson’s disease; In: Ann Neurol., 2005, 58(6): 963-7.
Kim, G., et al.: Water extract of Cordyceps militaris enhances maturation of murine bone marrow-derived dendritic cells in vitro; In: Biol. Pharm. Bull., 2006, 29(2): 354-360.
Takahashi, A., et al.: Correlation of vascular endothelial growth factor-C expression with tumor-infiltrating dendritic cells in gastric cancer; Oncology., 2002, 62(2): 121-7.
Mimura, K., et al.: Vascular endothelial growth factor inhibits the function of human mature dendritic cells mediated by VEGF receptor-2; In: Cancer Immunol Immunother., 2007, 56(6): 761-70.
Laxmanan, S., et al.: Vascular endothelial growth factor impairs the functional ability of dendritic cells through Id pathways; In: Biochem Biophys Res Commun., 2005, 334(1): 193-8.
Furihata, M., et al.: Prognostic significance of CD83 positive, mature dendritic cells in the gallbladder carcinoma; In: Oncol Rep., 2005, 14(2): 353-6.
Miyagawa, S., et al.: Prognostic significance of mature dendritic cells and factors associated with their accumulation in metastatic liver tumors from colorectal cancer; In: Hum Pathol., 2004, 35(11): 1392-6.
Tian, F., et al.: The endothelial cell-produced antiangiogenic cytokine vascular endothelial growth inhibitor induces dendritic cell maturation; In: The Journal of Immunology, 2007, 179:3742-51.
Iwamoto, M., et al.: Prognostic value of tumor-infiltrating dendritic cells expressing CD83 in human breast carcinomas; In: Int J Cancer., 2003, 104(1): 92-7.
Ladányi, A., et al.: Density of DC-LAMP(+) mature dendritic cells in combination with activated T lymphocytes infiltrating primary cutaneous melanoma is a strong independent prognostic factor; In: Cancer Immunol Immunother., 2007, 56(9):1459-69.
Elliott, B., Long-term protective effect of mature DC-LAMP+ dendritic cell accumulation in sentinel lymph nodes containing micrometastatic melanoma; In: Clin Cancer Res., 2007, 13(13): 3825-30.
Movassagh, M., et al.: Selective accumulation of mature DC-Lamp+ dendritic cells in tumor sites is associated with efficient T-cell-mediated antirumor response and control of metastatic dissemination in melanoma; In: Cancer Res., 2004, 64(6): 2192-8.
Tsukayama, S., et al.: Prognostic value of CD83-positive mature dendritic cells and their relation to vascular endothelial growth factor in advanced human gastric cancer; In: Oncol Rep., 2005, 14(2): 369-75.
Satthaporn, S., et al.: Dendritic cells are dysfunctional in patients with operable breast cancer; In: Cancer Immunol Immunother., 2004, 53(6): 510-8.
Gabrilovich, DI., et al.: Decreased antigen presentation by dendritic cells in patients with breast cancer; In: Clin Cancer Res., 1997, 3(3):483-90.
Fang, J., et al.: Apigenin inhibits tumor angiogenesis through decreasing HIF-1alpha and VEGF expression; In:Carcinogenesis, 2007, 28(4):858-64.
Liu, LZ., et al.: Apigenin inhibits expression of vascular endothelial growth factor and angiogenesis in human lung cancer cells: implication of chemoprevention of lung cancer; Mol Pharmacol., 2005, 68(3):635-43.
Lin, YL., et al.: Polysaccharide purified from Ganoderma lucidum induced activation and maturation of human monocyte-derived dendritic cells by the NF-kappaB and p38 mitogen-activated protein kinase pathways; In:J Leukoc Biol., 2005, 78(2):533-43.
Gounaris, E., et al.: Mast cells are an essential hematopoietic component for polyp development; In: Proc Natl Acad Sci USA., 2007, 104(50):19977-82.
Karnoub, AE., et al.: Mesenchymal stem cells within tumour stroma promote breast cancer metastasis; In: 2007, Nature, 449: 557-63.
Richter-Ehrenstein, C., et al.: Endothelial progenitor cells in breast cancer patients; In: Breast Cancer Res Treat., 2007, 106(3):343-9.
Massa, M., et al.: Circulating CD34+, CD133+, and vascular endothelial growth factor receptor 2-positive endothelial progenitor cells in myelofibrosis with myeloid metaplasia; In: J Clin Oncol., 2005, 23(24): 5688-95.
Naik, RP., et al.: Circulating endothelial progenitor cells correlate to stage in patients with invasive breast cancer; In: Breast Cancer Res Treat., 2008, 107(1):133-8.
Kleinmann, ME., et al.: Increased circulating AC133+ CD34+ endothelial progenitor cells in children with hemangioma; In: Lymphat Res Biol., 2003, 1(4): 301-7.
Des Guetz, G., et al.: Microvessel density and VEGF expression are prognostic factors in colorectal cancer. Meta-analysis of the literature; In: Br J Cancer, 2006, 94(12): 1823-32.
Uzzan, B., et al.: Microvessel density as a prognostic factor in women with breast cancer: a systematic review of the literature and meta-analysis; In: Cancer Res., 2004, 64(9): 2941-55.
Döme, B., et al.: Identification and clinical significance of circulating endothelial progenitor cells in human non-small cell lung cancer; In: Cancer Res, 2006, 66(14).
Mineo, TC., et al.: Prognostic impact of VEGF, CD31, CD34, and CD105 expression and tumor vessel invasion after radical surgery for IB-IIA non-small cell lung cancer; In: J Clin Pathol, 2004, 57: 591-7.
Chan, WK., et al.: Ganoderma lucidum mycelium and spore extracts as natural adjuvants for immunotherapy; In: J Altern Complemet Med., 2005, 11(6): 1047-57.
Lin, Y., et al.: Polysaccahride purified from Ganoderma lucidum induces gene expression changes in human dendritic cells and promotes T helper 1 immune response in BALB/c mice; In: Molecular Pharmacology, 2006, 70(2).
Osterweil, N., et al.: Significance of endothelial progenitor cells in hepatocellular carcinoma; In: Hepathology, 2006, 44:836-843.
Levenson, CW., et al.: Eat less, live longer? New insights into the role of caloric restriction in the brain; In: Nutr Rev., 2007, 65(9): 412-5.
Mattson, MP., et al.: Suppression of brain aging and neurodegenerative disorders by dietary restriction and environmental enrichment: molecular mechanism; In: Mech Ageing Dev., 2001, 122(7): 757-78.
Mattson, MP., et al.: Meal size and frequency affect neuronal plasticity and vulnerability to disease: cellular and molecular mechanisms; In: J Neurochem, 2003, 84(3): 417-31.
| ||
| somai v�lasza beszedzavar (12:54) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2008.01.13. 16:27 | v�lasz | (#1862) | |
| BIZTONSÁGOS ÕSSEJT TERÁPIA INTELLIGENS ESZKÖZÖKKEL (I. RÉSZ)
Intelligens „õssejt fokozó” módszerek: gyógyszerek, testmozgás és kígyószál ill. lepkefû kivonat apigeninnel
Magyarországon az érdeklõdés középpontjába kerültek azok a módszerek, amelyekkel a szervezet vérkeringésben lévõ saját õssejt mennyiségét lehet fokozni azzal a céllal, hogy a felszaporodott õssejtek károsodott szöveteinket (pl. agy, szív és érrendszer) regenerálják. Nem mindegy azonban, hogy milyen módon növeljük a csontvelõben ill. az agy hippocampuszában termelõdõ õssejtjeink mennyiségét. A testmozgás az egyik leghatékonyabb és legeredményesebb õssejt fokozó. Rendszeres testmozgással (pl. futás) megelõzhetõek a szív és érrendszeri betegségek, csökkenthetõk a már elszenvedett stroke (szélütés) következményei és megelõzhetõek, vagy enyhíthetõek a depresszió ill. más agybetegségek tünetei. A depresszió egyik legfontosabb agyi megnyilvánulása az õssejt termelõdés jelentõs csökkenése az agyban. Az antidepresszáns gyógyszerek jelentõs része is ezt a rendellenességet ellensúlyozza. A testmozgással csökkenthetõ számos ráktípus elõfordulásának valószínûsége is. Rendszeres testmozgással akár 3-400%-al növelhetjük a keringésben az érhálózatunkat regeneráló csontvelõben termelõdött õssejtek (EPC, Endothelial Progenitor Cells) mennyiségét és jelentõsen emelhetjük az agy folyamatos hippocampuszban történõ agyi õssejtekbõl kiinduló új agysejt termelését is. A testmozgással csökken a rák kialakulásának kockázata, mivel az õssejt fokozáson kívül jelentõs rákellenes folyamatokat is elindít a szervezetben (pl. inzulin érzékenység növelés). A terhesség alatti úszás ill. testmozgás valószínûleg az utódok agyi képességeit is mérhetõen fokozza. Az erõltetett futás, pedig azonnal növeli a tanulási képességeket. Az agyi õssejtek termelõdése erõsíti az agy regenerációs képességét súlyos agybetegségek (pl. Alzheimer) és idõskor elérése esetében. A kalóriaszegény táplálkozás is jelentõs agyi „õssejt fokozó”, talán ezzel is magyarázható, hogy életünket meghosszabbíthatja ill. megelõzhet súlyos agybetegségeket. Az õssejt fokozók akkor hatékonyak, ha a testmozgáshoz hasonlóan nem csak egy tényezõt – pl. a vérkeringésben lévõ õssejt számot, hanem más folyamatokat is szabályoznak a szervezetben: pl. koleszterin, vérnyomás, inzulin érzékenység. Ezek a szív és érrendszer rizikófaktorai, amelyek nem csak a vérkeringésben található csontvelõ eredetû õssejtek mennyiségét csökkentik, hanem a meglévõ õssejteket is károsítják. Csökkentik azoknak azt a képességét is, hogy a szervezet, pl. szív és érrendszer, károsodásait megszüntessék. Ha ugyanis az õssejtek maguk is károsodottak, akkor nem képesek a szervezet szöveteit regenerálni, hiába növeljük azok számát a szervezetben.
A cukorbetegség, magas vércukorszint, dohányzás, magas koleszterinszint (LDL) és magas vérnyomás – a szív és érrendszer rizikófaktorai - nem csak a vérkeringés õssejtjeinek mennyiségét csökkentik jelentõsen, hanem károsítják a meglévõ õssejtek mûködõképességét is. Ezért egyszerû saját õssejt szám fokozással nem lehet jelentõs eredményeket elérni. Pl. a szívkoszorúér betegség esetében a magasabb õssejt számmal rendelkezõk (EPC) halálozási aránya nem kedvezõbb, annak ellenére, hogy közülük szívbetegségben kevesebben halnak meg. Náluk más problémákból fakadó halálozási arányok lesznek magasabbak. Már említettük az antidepresszáns gyógyszerek agyi õssejt fokozó hatását. Meglepõ, de õssejt fokozó gyógyszerek már viszonylag régen a piacon vannak szív és érrendszeri problémákkal küzdõk számára is. Pl. néhány vérnyomáscsökkentõ (sztatinok, angiotensin modulátorok) és inzulin érzékenység növelõ gyógyszer (pioglitazone) nem csak az õssejtek számát tudják akár 100%-al is növelni a vérkeringésben, hanem az õssejtek sérüléseit, károsodásait is képesek javítani. Ezért e gyógyszerek célzott alkalmazása csökkenti a halálozási arányokat a mellékhatások ellenére is. A leghatékonyabb õssejt fokozók nem csak egy tényezõt befolyásolnak (pl. õssejt szám), hanem számos más problémát is enyhítenek a szervezetben, így pl. a koleszterin-, vérnyomás szintet, inzulin érzékenységet és az agyban (gyrus dentatus) folyamatosan termelõdõ sejtek mennyiségét. Több tényezõt befolyásoló õssejt fokozókkal csökkenteni lehet az atheroszklerózist és így pl. a szélütést, perifériális érbetegséget, szívinfarktust ill. számos más szöveteinket károsító folyamatot. Ebben az értelemben kétségtelenül a leghatékonyabb számunkra azonnal rendelkezésre álló természet nyújtotta õssejt fokozók a speciális ritka gyógygomba kivonatok (pl. Kígyószál és Lepkefû kivonat, Cordyceps species). Nem véletlen, hogy számos gyógygomba jótékony hatását úgy fedezték fel, hogy feltûnt az azokat fogyasztók szokatlanul magas átlagéletkora. Speciális gyógygomba kivonatok nyújtják jelenleg a legbiztonságosabb és leghatékonyabb eszközöket azok számára, akik csak korlátozott mértékben képesek testmozgásra regeneráló „õssejt fokozás” céljából, pl. idõskor esetén. Egyes gyógygomba kivonatok rendkívül hatékony fokozói a csontvelõ õssejt képzésének és még a köldökzsinórvér õssejt szaporításának jelentõs növelésére is képesek amellett, hogy az immunrendszert a ráksejtek elpusztítására ösztönzik. Speciális gyógygomba kivonatok õssejt fokozása a központi idegrendszerben is jelen van és olyan anyagokat is képeznek (NGF), amelyek elõsegítik a sérült agysejtek regenerálódását és az újonnan keletkezettek túlélését pl. idõskor, stressz, depreszió, Alzheimer, skizofrénia esetén. Nem véletlen, hogy ezeket a népi gyógyászat a központi idegrendszer betegségeire, sérüléseire évezredek óta alkalmazza. A speciális õssejt fokozó gyógygomba kivonatok azért rendkívül hatékonyak, mert képesek az õssejt szám fokozáson kívül az õssejtek funkcióinak helyreállítására is, valamint növelik az inzulin érzékenységet, csökkentik a koleszterinszintet (LDL), szabályozzák a vérnyomást, csökkentik az érelmeszesedést. A Kígyószál és Lepkefû kivonat keverékek központi idegrendszert és más szöveteinket regeneráló hatását jelentõsen növelheti az idei év egyik legjelentõsebb magyar rákellenes fejlesztése, a flavonoidokban dúsított BÚZACSÍRA-APIGENIN kivonat, amelynek egyik fõ rákellenes flavonoid hatóanyaga az apigenin. A búzacsíra-apigenin fõ rákellenes hatóanyag tartalma - napi bevitelre lebontva - több mint százszorosa annak, mint amit a mai legfejlettebb magyar falvonoid és búzacsíra kivonat készítmények tartalmaznak, mivel még egyetlen flavonoid vagy búzacsíra kivonatot sem standardizáltak a búzacsíra legerõsebb rákellenes hatóanyagára, az apigenin flavonoidra. Az apigenin gyulladásátló hatása révén (hasonlóan az ibuprofenhez) megelõzheti az Alzeimer és Parkinson kór kialakulását és lassíthatja az agy elöregedésének folyamatát.
A természet hatékony, megbízható, a népgyógyászatban évezredek óta alkalmazott „õssejt fokozó” eszközökkel látott el minket, ezért nem szükséges bizonytalan hatású készítményekhez nyúlnunk, hiszen azok veszélyei még nem tisztázottak, õssejt fokozó hatásai pedig nagyságrendekkel elmaradhatnak a fentebb leírt módszerekétõl.
Javaslataink csak kiegészítik, és nem helyettesítik az orvosok által elõírt kezeléseket.
Forrás: www.CARDIANAX.hu
Felhasznált szakirodalom:
Cotman, CW., et al.: Exercise builds brain health: key roles of growth factor cascades and inflammation; In: Trends Neurosci., 2007, 30(9):464-72.
Brene, S., et al.: Running is rewarding and antidepressive; In: Physiol Behav., 2007, 92(1-2): 136-40.
Bjornebekk, A., et al.: The antidepressant effect of running is associated with increased hippocampal cell proliferation; In: Int J Neuopsychopharmacol., 2005, 8(3):357-68.
Luo, CX., et al.: Voluntary exercise-induced neurogenesis in the postischemic dentate gyrus is associated with spatial memory recovery from stroke; In: J Neurosci Res., 2007, 85(8): 1637-46.
Dranovsky, A., et al.: Hippocampal neurogenesis: regulation by stress and antidepressants; In: Biol Psychiatry. 2006, 59(12):1136-43.
Warner-Schmidt, JL., et al.: Hippocampal neurogenesis: opposing effect of stress and antidepressant treatment; In: Hippocampus., 2006, 16(3): 239-49.
Lee, HH., et al.: Maternal swimming during pregnancy enhances short-term memory and neurogenesis in the hippocampus of rat pups; In: Brain Dev., 2006, 28(3): 147-54.
Kim, H., et al.: The influence of maternal treadmill running during pregnancy on short-term memory and hippocampal cell survival in rat pups; In: Int J Dev Neurosci., 2007, 25(4): 243-9.
Duman, RS.: Neurotrophic factors and regulation of mood: role of exercise, diet and metabolism; In: Neurobiol Aging., 2005, 26(1): 88-93.
Duman, RS. et al.: A neurotrophic model for stress-related mood disorders; In: Biol Psychiatry., 2006, 59(12):1116-27.
Bjornebekk, A., et al.: The antidepressant effect of running is associated with increased hippocampal cell proliferation; In: Int J Neuropsychopharmacol., 2005, 8(3): 357-68.
Faraci, FM., et al.: Protecting the brain with eNOS: Run for your life; In: Circ. Res., 2006, 99:1029-1030.
Gertz, K., et al.: Physical activity improves long-term stroke outcome via endothelial nitric oxide synthase-dependent augmentation of neovascularization and cerebral blood flow; In: Circulation Research, 2006, 99:1132-1140.
Ernst, C., et al.: Antidepressant effect of exercise: evidence for an adult-neurogenesis hypothesis? In: J Psychiatry Neuroscience, 2006, 31(2):84-92.
van Praag, H., et al.: Exercise enhances learning and hippocampal neurogenesis in aged mice; In: J. Neuroscience, 2005, 25(38):8680-8685.
Adlard, PA., et al.: Voluntary exercise decreases amyloid load in a transgenic model of Alzheimer’sdisease; In: J. Neuroscience., 2005, 25(17):4217-21.
Tillerson, JL., et al.: Exercise induces behavioral recovery and attenuates neurochemical deficits in rodent models of Parkinson’s sisease; In: Neuroscience., 2003, 119(3):899-911.
Winter, B., et al.: High impact running improves learning; In: Neurobiol Learn Mem., 2007, 87(4):597-609.
Ferris, LT., et al.: The effect of acute exercise on serum brain-derived neurotrophic factor levels and cognitive function; In: Med Sci Sports Exerc., 2007, 39(4):728-34.
Shaffer, RG., et al.: Effect of acute exercise on endothelial progenitor cells in patients with peripheral arterial disease; In: Vascular Medicine, 2006, 11: 219-226.
Werner, N., et al.: Circulating endothelial progenitor cells and cardiovascular outcomes; In: New England Journal of Medicine, 2005, 353:999-1007.
Radom-Aizik, S., et al.: The effect of acute exercise on circulating CD34+ stem cell in early and late pubertal boys; In: FASEB, 2006, 20:A1404.
Frielingsdorf, H., et al.: Nerve growth factor promotes survival of new neurons in the adult hippocampus; In: Neurobiol Dis., 2007, 26(1): 47-55.
Mashayekhi, F., et al.: Infusion of anti-nerve growth factor into the cisternum magnum of chick embryo leads to decreased cell production int he cerebral cortical germinal epithelium; In: Eur J Neurol., 2007, 14(2):181-6.
Mashayekhi, F.: Neural cell death is induced by neutralizing antibody to nerve growth factor: An in vivo study; In: Brain Dev., 2007.
Schulte-Herbrüggen, O., et al.: Neurotrophic factors—a tool for therapeutic strategies in neurological, neuropsychiatric and neuroimmunological diseases? In: Curr Med Chem., 2007,14(22):2318-29.
Cuello, AC., et al.: The failure in NGF maturation and its increased degradation as the probable cause for the vulnerability of cholinergic neurons in Alzheimer’s disease; In: Neurochem Res., 2007, 32(6): 1041-5.
Lad, SP., et al.: Nerve growth factor: structure, function and therapeutic implications for Alzheimer’s disease; In: Curr Drug Targets CNS Neurol Disord., 2003, 2(5):315-34.
Tuszynski, MH., et al.: A phase 1 clinical trial of nerve growth factor gene therapy for Alzheimer disease; In: Nat Med., 2005, 11(5):551-5.
Tuszynski, MH.: Intraparenchymal NGF infusion rescue degenerating cholinergic neurons; In Cell Transplant., 2000, 9(5):629-36.
Trejo, JL., et al.: The effect of exercise on spatial learning and anxiety-like behavior are mediated by an IGF-I-dependent mechanism related to hippocampal neurogenesis; In: Mol Cell Neurosci., 2007.
Galvan, V., et al.: Neurogenesis in the adult brain: implications for Alzheimer’s disease; In: CNS Neurol Disord Drug Targets., 2007, 6(5):303-10.
Mattson, MP.: Neuroprotective signaling and the aging brain: take away my food and let me run; In: Brain Res., 2000, 886(1-2):47-53.
Kim, GY., et al.: Effect of water-soluble proteoglycan isolated from Agaricus blazei on the maturation of murine bone marrow-derived dendritic cells; In: Int Immunopharmacol., 2005, 5(10):1523-32.
Lin, H., et al.: Maitake beta-glucan MD-fraction enhances bone marrow colony formation and reduces doxorubicin toxicity in vitro; In: Int Immunopharmacol., 2004, 4(1):91-9.
Wang, B., et al.: Effect of Ganoderma triterpene on proliferation of dendritic cells from mouse spleen; In: Zhong Yao Cai, 2005, 28(7): 577-9.
Smith, DE., et al.: Age-associated neuronal atrophy occurs in the primate brain and is reversible by growth factor gene therapy; In: Proc. Natl. Acad. Sci., 1999, 96:10893-98.
Nishina, A., et al.: Lysophosphatidylethanolamine in Grifola frondosa as a neurotrophic activator via activation of MAPK; In: J. Lipid Res., 2006,47:1434-1443.
Lin, H., et al.: Enhancement of umbilical cord blood cell hematopoiesis by Maitake beta-glucan is mediated by granulocyte colony-stimulating factor production; In: Clinical and Vaccine Immunology, 2007, 21-27.
Nishizawa, K., et al.: Antidepressant-like effect of Cordyceps sinensis int he mouse tail suspension test; In: Biol. Pharm. Bull.,2007, 30(9):1758-1762.
Tuszynski, MH., et al.: Nerve growth factor infusion in the primate brain reduces lesion-induced cholinergic neuronal degeneration; In:J. Neurosci., 1990, 10(11):3604-3614.
Frick, KM., et al.: The effect of nerve growth factor on spatial recent memory in aged rats persist after discontinuation of treatment; In: J. Neurosci., 1997,17(7):2543-2550.
Koh, JH., et al.: Activation of macrophages and the intestinal immune system by an orally administered decoction from cultured mycelia of Cordyceps sinensis; In: Biosci. Biotechnol. Biochem., 2002, 66(2):407-411.
Lee, EW., et al.: Two novel diterpenoids, erinacines H and I from Mycelia of Hericium erinaceum; In: Biosci. Biotechnol. Biochem., 2000, 64(11): 2402-2405.
Yano, S., et al.: Dietary apigenin suppresses IgE and inflammatory cytokines production in C57BL/6N Mice; In: Biochemical Pharmacology, 2006, 54(14): 5203-5207.
Robinson, SC., et al.: A chemokine receptor antagonist inhibits experimental breast tumor growth; In: Cancer Research, 2003, 63, 8360-65.
Anita, E., et al.: Anti-angiogenesis therapy can overcome endothelial cell anergy and promte leukocyte-endothelium interactions and infiltration in tumors; In: FASEB J., 2006, 20: 621-630.
Nair, S., et al.: Synergy between tumor immunotherapy and antiangiogenic therapy; In:Blood, 2003, 102(3).
Zhang, L., et al.: Intratumoral T cells, recurrence, and survival in epithelial ovarian cancer; In: N Engl. J Med., 2003, 348: 203-13.
Steege, JCAB., et al.: Angiogenic profile of breast carcinoma determines leukocyte infiltration; In: Clinical Cancer Research, 2004, 10:7171-78.
Manning, EA., et al.: A vascular endothelial growth factor receptor-2 inhibitor enhances antitumor immunity through an immune-based mechanism; In: Clinical Cancer Research, 2007, 13: 3951-3959.
Patil, CS., et al.: Protective effect of flavonoids against aging- and lipopolysaccharide-induced cognitive impairment in mice; In: Pharmacology, 2003, 69(2):59-67.
Elsisi, NS., et al.: Ibuprofen and apigenin induce apoptosis and cell cycle arrest in activated microglia; In: Neuroscience Letters, 2005, 375(2): 91-96.
Lee, J., et al.: Dietary restriction enhances neurotrophin expression and neurogenesis in the hippocampus of adult mice; In: J Neurochem., 2002, 80(3): 539-47.
Mattson, MP., et al.: Existing data suggest that Alzheimer’s disease is preventable; In: Ann N Y Acad Sci., 2000, 924: 153-9.
Patel, NV., et al.: Caloric restriction attenuates Abeta-deposition in Alzheimer transgenic models; In: Neurobiol Aging, 2005, 26(7): 995-1000.
Szekely, CA., et al.: NSAID use and dementia risk in the Cardiovascular Health Study. Role of APOE and NSAID type; In: Neurology, 2007.
Hayden, KM., et al.: Does NSAID use modify cognitive trajectories int he elderly? The Cache County study; In: Neurology, 2007, 69(3): 275-82.
Wahner, AD., et al.: Nonsteroidal anti-inflammatory drugs may protect against Parkinson disease; In: Neurology, 2007, 69(19): 1836-42.
Chen. H., et al.: Nonsteroidal antiinflammatory drug use and the risk of Parkinson’s disease; In: Ann Neurol., 2005, 58(6): 963-7.
Kim, G., et al.: Water extract of Cordyceps militaris enhances maturation of murine bone marrow-derived dendritic cells in vitro; In: Biol. Pharm. Bull., 2006, 29(2): 354-360.
Fang, J., et al.: Apigenin inhibits tumor angiogenesis through decreasing HIF-1alpha and VEGF expression; In:Carcinogenesis, 2007, 28(4):858-64.
Liu, LZ., et al.: Apigenin inhibits expression of vascular endothelial growth factor and angiogenesis in human lung cancer cells: implication of chemoprevention of lung cancer; Mol Pharmacol., 2005, 68(3):635-43.
Lin, YL., et al.: Polysaccharide purified from Ganoderma lucidum induced activation and maturation of human monocyte-derived dendritic cells by the NF-kappaB and p38 mitogen-activated protein kinase pathways; In:J Leukoc Biol., 2005, 78(2):533-43.
Chan, WK., et al.: Ganoderma lucidum mycelium and spore extracts as natural adjuvants for immunotherapy; In: J Altern Complemet Med., 2005, 11(6): 1047-57.
Lin, Y., et al.: Polysaccahride purified from Ganoderma lucidum induces gene expression changes in human dendritic cells and promotes T helper 1 immune response in BALB/c mice; In: Molecular Pharmacology, 2006, 70(2).
Osterweil, N., et al.: Significance of endothelial progenitor cells in hepatocellular carcinoma; In: Hepathology, 2006, 44:836-843.
Levenson, CW., et al.: Eat less, live longer? New insights into the role of caloric restriction in the brain; In: Nutr Rev., 2007, 65(9): 412-5.
Mattson, MP., et al.: Suppression of brain aging and neurodegenerative disorders by dietary restriction and environmental enrichment: molecular mechanism; In: Mech Ageing Dev., 2001, 122(7): 757-78.
Mattson, MP., et al.: Meal size and frequency affect neuronal plasticity and vulnerability to disease: cellular and molecular mechanisms; In: J Neurochem, 2003, 84(3): 417-31.
Stewart, KJ.: Exercise training: can it improve cardiovascular health in patients with type 2 diabetes? In: Br. J. Sports Med. 2004, 38:250-252.
Bahlmann, FH., et al.: Stimulation of endothelial progenitor cells: a new putative therapeutic effect of angiotensin II receptor antagonists; In: Hypertension, 2005, 45: 526-529.
Levy, BI.: et al.: Beneficial effects of circulating progenitor endothelial cells activated by angiotensin receptor antagonists; In: Hypertension, 2005, 45:491-2.
Wang, CH., et al.: Pioglitazone increases the numbers and improves the functional capacity of endothelial progenitor cells in patients with diabetes mellitus; In: Am Heart J., 2006, 52(6):1051.e1-8.
Rehman, J., et al.: Exercise acutely increases circulating endothelial progenitor cells and monocyte-/macrophage-derived angiogenic cells; In: J Am Coll Cardiol. 2004, 43(12):2314-8.
Werner, N., et al.: Circulating endothelial progenitor cells and cardiovascular outcomes; In: N Engl J Med, 2005,353: 999-1007.
Tepper, OM., et al.: Human endothelial progenitor cells from type II diabetics exhibit ipaired proliferation, adhesion, and incorporation into vascular structures; In: Circulation, 2002,106:2781-86.
Bonsignore, MR., et al.: Circulating hematopoietic proenitor cells in runners; In: J Appl Physiol, 2002, 93:1691-7.
Morici, G., et al.: Supramaximal exercise mobilizes hematopoietic progenitors and retilocytes in athletes; In: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol, 289: R 1496-R1503.
Caballero, S., et al.: Ischemic vascular damage can be repaired by healthy, but not diabetic, endothelial progenitor cells; In: Diabetes, 2007, 56:960-967.
Pistrosch, F., et al.: In type 2 diabetes, rosiglitazone therapy for insulin resistance ameliorates endothelial dysfunction indepenent of glucose control; In: Diabetes Care., 2004, 27(2):484-90.
Pistrosch, F., et al.: PPARgamma-agonist rosiglitazone increases number and migratory activity of cultured endothelial progenitor cells; In: Atherosclerosis., 2005, 183(1):163-7.
Mancini, GB., et al.: Reduction of morbidity and mortality by statins, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and angiotensin receptor blockers in patients with chronic obstructive pulmonary disease; In: J Am Coll Cardiol., 2006, 47(12):2554-60.
Lee, VC., et al.: Meta-analysis: angiotensin-receptor blockers in chronic heart failure and high-risk acute myocardial infarction; In: Ann Intern Med., 2004, 141(9): 693-704.
Michaud, SE., et al.: Circulating endothelial progenitor cells from healthy smokers exhibit impaired functional activities; In: Atherosclerosis., 2006, 187(2):423-32.
Heiss, C., et al.: Impaired progenital cell acivity in age-related endothelial dysfunction; In: J Am Coll Cardiol., 2005, 45(9):1441-8.
Michowitz, Y., et al.: Circulating endothelial progenitor cells and clinical outcome in patients with congestive heart failure; In: Heart, 2007, 93:1046-1050.
Imanishi, T., et al.: Oxidised low-density lipoprotein inhibits vascular endothelial growth factor-induced endothelial progenitor cell differentiation; In: Clin Exp Pharmacol Physiol., 2003, 30(9): 665-70.
Hill, JM., et al.: Circulating endothelial progenitor cells, vascular function, and cardiovascular risk; In: N Engl J Med., 2003, 348: 593-600.
Vasa, M., et al.: Number and migratory activity of circulating endothelial progenitor cells inversely correlate with risk factors for coronary artery disease; In: Circ. Res., 2002; 89:e1-e7.
Wang, HY., et al.: Circulating endothelial progenitor cells, C-reactive protein and severity of coronary stenosis in Chinese patients with coronary artery disease; In: Hypertens Res, 2007, 30(2).
Cubal, Ch., et al.: Bone marrow cells have a potent anti-ischemic effect against myocardial cell death in humans; In: J Thorac Cardiovasc Surg, 2006, 132: 1112-8.
Uemura, R., et al.: Bone marrow stem cells prevent left ventricular remodeling of ischemic heart through paracrine signaling; In: Circulation Researh, 2006,98:1414.
Wojakowski, W., et al.: Circulating progenitor cells in stable coronary heart disease and acute coronary syndromes: relevant reparatory mechanism? In: Heart, 2008; 94: 27-33.
Tongers, J., et al.: Frontiers in nephrology: the evolving therapeutic applicaions of endothelial progenitor cells; In: American Society of Nephrology, 2007, 18:2843-52.
Palange, P., et al.: Circulating haemopoietic and endothelial progenitor cells are decreased in COPD; In: Eur Respir J., 2006, 27:529-41.
Sobrino, T., et al.: The increase of circulating endothelial progenitor cells after acute ischemic stroke is associated with good outcome; In: Stroke, 2007, 38:2759.
Westerweel, PE., et al.: Haematopoietic and endothelial progenitor cells are deficient in quiescent systemic lupus erythematosus; In: Annals of the Rheumatic Diseases, 2007, 66: 865-70.
Kissel, ChK., et al.: Selective functional exhaustion of hematopoietic progenior cells in the bone marrow of patients with postinfarction hart failure; In: J Am Coll Cardiol., 2007, 49: 2341-2349.
Boos, ChJ., et al.: Relationship between circulating endothelial cells and the predicted risk of cardiovascular events in acute coronary syndromes; In:European Heart Journal, 2007, 28(9):1092-1101.
Roberts, N., et al.: Endothelial progenitor cells are mobilized after cardiac surgery; In: Ann Thorac Surg, 2007; 83: 598-605.
Laufs, U., et al.: Running exercise of different of different duration and intensity: effect on endothelial progenitor cells in healthy subjects; In: Eur J Cardiovasc Prev Rehabil., 2005, 12(4):407-14.
Steiner, S., et al.: Endurance training increases the number of endothelial progenitor cells in patients with cardiovascular risk and coronary artery disease; In: Atherosclerosis, 2005, 181(2):305-10.
Adams, V., et al.: Increase of circulating endothelial progenitor cells in patients with coronary artery disease after exercise-induced Ischemia; In: Arterioscler Thromb Vasc Biol., 2004, 24:684-90.
Sandri, M., et al.: Effects of exercise and ischemia on mobilization and functional activation of blood-derived progenitor cells in patients with ischemic syndromes; In: Circulation., 2005; 111: 3391-3399.
Laufs, U., et al.: Physical training increases endothlial progenitor cells, inhibits neointima formation, and enhances angiogenesis; In: Circulation, 2004, 109, 220-226.
Kraenkel, N., et al.: Hyperglycemia reduces survival and impairs function of circulating blood-derived progenitor cells; In: Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2005, 25, 698-703.
Schmidt-Lucke, C., et al.: Reduced number of circulating endothelial progenitor cells predicts future cardiovascular events: proof of concept for the clinical importance of endogenous vascular repair; In: Circulation, 2005, 111: 2981-7.
Fadini, GP., et al.: Circulating CD34+ cells, metabolic syndrome, and cardiovascular risk; In: European Heart Journal, 2006, 27, 2247-55.
Fadini, GP., et al.: Circulating endothelial progenitor cells are reduced in peripheral vascular complications of type 2 diabetes mellitus; In: J Am Coll Cardiol., 2005, 45(9):1449-57.
Werner, N., et al.: Influence of cardiovascular risk factors on endothelial progenitor cells: limitations for therapy? In: Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2006, 26, 257-66.
Lesnik, Ph., et al.: A new dimension int he vasculoprotective function of HDL: progenitor-mediated endothelium repair; In: : Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2006, 26, 965-7.
Chen, JC., et al.: Number and activity of endothelial progenitor cells from peripheral blood in patients with hypercholesterolaemia; In: Clin Sci (Lond.)., 2004, 107(3):273-80.
Hoetzer Gl., et al.: Aging, exercise, and endothelial progenitor cell clonogenic and migratory capacity in men; In: J Appl Physiol, 2007, 102(3):847-52.
Wang, X., et al.: Effects of ox-LDL on number and activity of circulating endothelial progenitor cells; In: Drug Chem Toxicol., 2004, 27(3):243-55.
Loomans, CJ., et al.: Endothelial progenitor cell dysfunction in type 1 diabetes: another consequence of oxidative stress? In: Antioxid Redox Signal., 2005, 7(11-12): 1468-75.
Capla, JM., et al.: Diabetes impairs endothelial progenitor cell-mediated blood vessel formation in response to hypoxia; In: Plast Reconstr Sur., 2007, 119(1):59-70.
Tepper, OM., et al.: Human endothelial progenitor cells from type II diabetics exhibit impaired proliferation, adhesion, and incorporation into vascular structures; In: Circulation., 2002, 106(22):2781-6.
Tso, C., et al.: High-density lipoproteins enhance progenitor-mediated endothelium repair in Mice; In: Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol., 2006, 26: 1144-49.
Yang, B., et al.: Hypolipidemic effect o fan exo-biopolymer produced from a submerged mycelial culture of Hericium erinaceus; In: Biosci. Biotechnol. Biochem.,2003, 67(6):1292-98.
Koh, J., et al.: Hypocholesterolemic effect of hot-water extract from mycelia of Cordyceps sinensis; In: Biol. Pharm. Bull.,2003, 26(1): 81-87.
Chen, Y., et al.: High glucose impairs early and late endothelial progenitor cells by modifying nitric oxid-related but not oxidative stress-mediated mechanisms; In: Diabetes, 2007, 56, 1559-68.
Fadini, GP., et al.: Significance of endothelial progenitor cells in subjects with diabetes; In: Diabetes Care, 2007, 30(5).
Li, M., et al.: Endothelial progenitor cells are rapidly recruited to myocardium and mediate protective effect of ischemic preconditioning via „imported” nitric oxide synthase activity; In: Circulation, 2005, 111: 1114-20.
| ||
| beszedzavar v�lasza Szilágyi András (23:12) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2007.09.14. 12:54 | v�lasz | (#581) | |
| András:
Lehet, hogy félreértettem, lehet, hogy nem.
Mint már írtam, két hónapig (április – májusban) szedtem az õssejt kapszulákat és a legsúlyosabb tüneteim (amit a beszedzavar extra hu-s oldalamon is írtam) elmúltak, vagyis a dadogásom megszûnt és a rövidtávú és hosszútávú memóriám is „visszajött”. Számomra ez egy szinte „kézzel fogható” bizonyíték arra, hogy a kapszulák hatásosak. Elõtte ezt különbözõ gyógyszeres terápiával nem sikerült elérni.
Másrészrõl -a számomra legfontosabb- kérdéses összetevõkrõl (AFA alga kivonat, cápaporc) úgy vélem kiderült, hogy „tiszták”, különös tekintettel arra, ami itt felvetõdött, hogy talán „koppintott” összetevõkrõl van szó és ha jól értelmeztem, azok (is) be lettek vizsgálva, tehát maguk az összetevõk toxinmentesek, vagy mi (remélem jól mondom).
Értem, hogy tisztázatlan, hogyan hat az õssejt fokozás az emberi szervezetre,
de igazság szerint már azon is elgondolkodtam párszor, hogyan hat például egy agyon reklámozott fejfájáscsillapító, amelyik „pontosan ott hat, ahol a fájdalom keletkezett az agyban”. Egy gyógyszer erre hogyan képes? Vagy a kutató honnan tudja, hogy mindenkinek ugyanott keletkezett a fájdalom?
Vagy ez is csak egyszerû placebohatás?
A bal halántékom lüktet – beveszem a gyógyszert, ami pontosan ott hat, ahol a fájdalom keletkezett – és miután a bal halántékomon várom a fájdalom megszüntét – elmúlik a fájás.
Mennyi lehet ebben a placebohatás?
Senki nem firtatja (legalábbis a betegek zöme szerintem), mi a összetevõje és a hatásmechanizmusa a gyógyszernek - beveszi és kész.
Az a véleményem, ha az õssejt kapszulák körül nem keletkezik ekkora vihar, sokunknak meg sem fordult volna a fejében, hogy a hatásmechanizmusát firtassa. Érzem, hogy használ – szedem tovább, nem érzem, hogy jobb lenne tõle akármi is – abbahagyom.
Szabadonválasztott, pontosan, ahogy Allanon írta (2007.09.11. 23:13) „… Van ebben kockázat? Lehet. Azonban a Te életedrõl van szó, és errõl senki másnak nincs jogában dönteni, vagy rávenni hogy ezt vagy azt csináld, csak Neked!”
Megjegyzem, a gyógyszerszedésnél is fennállhat ugyanaz a rizikó. Csak a saját példámra hivatkozva: amikor már végképp nem volt ötlete az orvosnak, milyen gyógyszert adjon, hogy megszûnjön a dadogásom, felírt Cavinton Forte-t, amitõl majdnem elszállt az agyam. Okozott kárt is esetleg ezzel az agyamban, míg 3 napig szedtem? Nem tudhatom! Pedig gondolom, hogy a Cavinton Forte egy tüzetesen bevizsgált gyógyszer. És mégis.
Szilágyi: hát ezért nyugodtam meg, mert azt gondolom, az õssejt kapszulák szedésére is ugyanaz vonatkozik, mint a már felmerült és kitárgyalt esetre (pontosan Te írtad), hogy ha az orvos felír egy gyógyszert, a saját felelõsségünk is, hogy bevesszük vagy nem, szedjük v. abbahagyjuk. Az õssejt kapszuláknál szerintem ugyanaz a helyzet, fõként, miután táplálék-kiegészítõ.
Remélem kielégítõ volt a válaszom.:)
*
Megjegyzem a fórumban megint beindult egy olyan mértékû személyeskedés, amit talán moderálni, de legalábbis leállítani illene.
További kellemes napot Mindenkinek!
| ||
| Szilágyi András v�lasza beszedzavar (13:42) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2007.09.13. 23:12 | v�lasz | (#571) | |
| Komolyan nem értem, hogy ezeket minek másoltad be ide. Mint már írtam: semmiféle "megnyugtató" információ nincs benne. Ha te azt hitted, hogy van, akkor valamit nagyon félreértettél.
| ||
| beszedzavar v�lasza Szilágyi András (23:29) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2007.09.13. 13:42 | v�lasz | (#484) | |
| "Úgy látszik, nem ugyanazt a fórumot olvassuk. Semmi olyasmit nem láttam itt, ami szerint a komponensek toxicitása felõl meg lehetnénk nyugodva. Fogalmam sincs, hogy mitõl nyugodtál meg, mert itt semmiféle megnyugtató infó nem került napvilágra, éppen ellenkezõleg. Amit én tudok eddig errõl a szerrõl, annak alapján én biztosan nem szedném, és családtagjaimat is erõsen eltanácsolnám tõle."
*
András! nincs tévedés! ugyanazt a fórumot olvassuk! :)
*
Figyelj, ideollózom:
*
fruitcafee válasza tamas 55 (00:42) hozzászólására elõzmény | 2007.09.10. 00:52 | válasz | (#282)
Amit tudnak azt is szokták, sõt kell vizsgálni! A világon eddig ilyen átfogó vizsgálat nem készült. Az epidemiológiai szempont az egyedüli ami túl mutat a klinikai megoldásokon.
*
fruitcafee válasza beszedzavar (00:50) hozzászólására elõzmény | 2007.09.10. 00:56 | válasz | (#283)
Az egyedüli akut és krónikus toxicitás vizsgálattal rendelkezõ étrendkiegészítõ! Részben ilyet szoktak csinálni a gyógyszereknek is.
*
beszedzavar válasza fruitcafee (00:56) hozzászólására elõzmény | 2007.09.10. 00:59 | válasz | (#286)
Fruitcafee: bocsánat, ezt kicsit lehetne egyszerûbben? hogy értsem is? ...
*
Szilágyi András privát | 2007.09.10. 01:15 | válasz | (#289)
Nos, megjelent Christian Drapeau korábban beharangozott publikációja, bár nagy szerepe nem lehetett benne, mert hét szerzõ között õ a negyedik: Jensen GS, Hart AN, Zaske LA, Drapeau C, Gupta N, Schaeffer DJ, Cruickshank JA. Mobilization of human CD34(+)CD133(+) and CD34(+)CD133(-) stem cells in vivo by consumption of an extract from Aphanizomenon flos-aquae-related to modulation of CXCR4 expression by an L-selectin ligand? Cardiovasc Revasc Med. 2007 Jul-Sep;8(3):189-202. PMID: 17765649 [PubMed - in process] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/si tes/entrez?Db=pubmed&Cmd=ShowD etailView&TermToSearch=1776564 9&ordinalpos=3&itool=EntrezSys tem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_Res ultsPanel.Pubmed_RVDocSum
*
fruitcafee 2007.09.10. 01:56 | válasz | (#290)
Azt hiszem ez az amit vártunk. Már nagyon kellett. Itt ez a sok ember végre ledõlhet mint gyárkémény! Nincs is jobb mint egy CD34-el aludni fõleg ha +
*
tamas55 válasza beszedzavar (00:59) hozzászólására elõzmény | privát | 2007.09.10. 02:08 | válasz | (#291)
Azt allitja, hogy bevizsgaltattak, hogy mergezo-e.
*
Ezt már ne válaszold légyszi, mert már írtad:
Valószínûleg mindegy, mit írok, mert úgyis mindig a neked tetszõ következtetést vonod le belõle.
| ||
| Szilágyi András v�lasza beszedzavar (15:31) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2007.09.12. 23:29 | v�lasz | (#464) | |
| Úgy látszik, nem ugyanazt a fórumot olvassuk. Semmi olyasmit nem láttam itt, ami szerint a komponensek toxicitása felõl meg lehetnénk nyugodva. Fogalmam sincs, hogy mitõl nyugodtál meg, mert itt semmiféle megnyugtató infó nem került napvilágra, éppen ellenkezõleg. Amit én tudok eddig errõl a szerrõl, annak alapján én biztosan nem szedném, és családtagjaimat is erõsen eltanácsolnám tõle.
| ||
| beszedzavar v�lasza Szilágyi András (11:25) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2007.09.12. 15:31 | v�lasz | (#444) | |
| ..."Valószínûleg mindegy, mit írok, mert úgyis mindig a neked tetszõ következtetést vonod le belõle."
Ez így azért nem áll! A helyzet az, hogy végigolvastam a blogot és a fórumot, végigkövettem az eshetõségeket és vártam, amíg a kritikus 2 összetevõrõl (a többször emlegetett AFA alga kivonat és cápaporc, valamint a tegnap felvetett pecsétviaszgomba) kiderült a lényeg - vagyis a toxicitása,
és miután errõl is érkezett pozitív infó,
összegeztem.
Én is -mint mások is- vártuk a végkifejletet, de megítélésem szerint úgy néz ki, a lényeges dolgok lassan tisztázódtak, megnyugodhatnak azok, akik szedik.
A többi kérdésre a választ úgyis majd csak az idõ adja meg.
| ||
| Szilágyi András v�lasza beszedzavar (10:04) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2007.09.12. 11:25 | v�lasz | (#411) | |
| Valószínûleg mindegy, mit írok, mert úgyis mindig a neked tetszõ következtetést vonod le belõle. | ||
| beszedzavar v�lasza Szilágyi András (00:26) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2007.09.12. 10:04 | v�lasz | (#402) | |
| Hát igen. Nálam most kicsit úgy állt össze a kép, hogy
- egyrészrõl tisztázódott, hogy maguk az õssejtkapszula kérdéses (különös tekintettel az AFA alga kivonat és cápaporcra) összetevõi rendelkeznek a megfelelõ vizsgálattal,
- másrészrõl a két kapszula hatásmechanizmusa -ahogy Regina is írta- miszerint az õssejtvédõ lekötve a szabadgyököket és ezáltal az õssejtfokozó az un. "védett" õssejteket szaporítja fel, stb.,
- nem látom veszélyesebbnek (laikusként) ezeket a kapszulákat az emberi szervezetre, mint például bármelyik olyan gyógyszer, ami hosszútávú szedés után komoly problémát okoz/okozhat/okozott
(pl. a Kalmopyrin, ami gyomorfekélyt okozhat, vagy a csontritkulásra szedett gyógyszer, amibe bele is haltak már, vagy a Xanax és egy csomó más olyan gyógyszer, ami itt a blogban/fórumban említésre került, pedig ezek mind-mind részt vettek a megfelelõ! klinikai teszteken).
Bár óhatatlanul felmerül a kérdés bennem, hogy ha ezek a gyógyszerek is 10-12 éves teszteken mentek keresztül, akkor a mellékhatások hogy nem derültek ki ez idõszak alatt? - miért kerülhettek forgalomba mégis?
- Összegezve a nagy durranást, amit a cikk kiváltott -persze ez csak az én véleményem-, szerintem a kapszulák forgalomba kerülésének a módja volt szinte az egyedüli megalapozott ok, ami ezt indokolhatta.
| ||
| Szilágyi András v�lasza beszedzavar (00:10) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2007.09.12. 00:26 | v�lasz | (#396) | |
| Amit írtam, csak a pecsétviaszgombára vonatkozott, a többi komponensnél nem néztem utána, hogy van-e ismert mellékhatás. Ami pedig a "globális" hatást illeti, én nem állnék meg ott, hogy ez nyitott kérdés. Valóban nyitott kérdés, de amit a rák és az õssejtek összefüggésérõl tudunk, az aggodalomra ad okot a szerrel kapcsolatban. De hát ezt már rengetegszer elmondtam.
| ||
| beszedzavar v�lasza beszedzavar (00:07) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2007.09.12. 00:10 | v�lasz | (#395) | |
| "Értem. De végülis -kivéve azt, hogy mondjuk 2-3 hónapi szedés után tartsunk szünetet -, nagyobb gáz ezek szerint nem lehet. Mármint az alkotóelemek tekintetében. Az már más, hogy globálisan mi lehet ... nyitott kérdés, az idõ dönti el. Jól összegzem?" - ezt az õssejt kapszulákra értettem itt! bocs:)
| ||
| beszedzavar v�lasza Szilágyi András (00:03) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2007.09.12. 00:07 | v�lasz | (#394) | |
| Értem. De végülis -kivéve azt, hogy mondjuk 2-3 hónapi szedés után tartsunk szünetet -, nagyobb gáz ezek szerint nem lehet. Mármint az alkotóelemek tekintetében.
Az már más, hogy globálisan mi lehet ... nyitott kérdés, az idõ dönti el. Jól összegzem? | ||
| Szilágyi András v�lasza beszedzavar (23:54) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2007.09.12. 00:03 | v�lasz | (#393) | |
| A wikipedia szerint ( http://en.wikipedia.org/wiki/L ingzhi ) több hónapnyi szedés után száj-, torok- és orrszárazság, orrvérzés, kavargó gyomor mellékhatásként jelentkezhet, ekkor egy hónapra fel kell függeszteni a szedést. | ||
| beszedzavar v�lasza Szilágyi András (23:17) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | 2007.09.11. 23:54 | v�lasz | (#392) | |
|
A pecsétviaszgombánál milyen hatásra gondolsz? mert pl. ebben a cikkben nem találtam: http://www.gombanet.hu/cikk.ph p?menuid=26 | ||
| Szilágyi András v�lasza beszedzavar (22:51) hozz�sz�l�s�ra | el�zm�ny | priv�t | 2007.09.11. 23:17 | v�lasz | (#389) | |
| Szerintem ezt én egyértelmûen leírtam az eredeti blogcikkben. A lehetséges szennyezõ méreganyagokon túl ami veszélyt jelenthet, az maga az "õssejtfokozás". Mert még ha nincsenek is toxinok a kapszulában, és mindegyik komponens ártalmatlan (habár ez sem teljesen így van, pl. a pecsétviaszgombának leírták mellékhatásait, amelyek mintegy háromhavi szedés után jelentkeznek), ha valóban igaz az, hogy ezek a komponensek ezek a kombinációban mobilizálják az õssejteket, akkor annak, hogy tartósan emelkedett a vérben az õssejtszám, lehetnek különféle kedvezõtlen élettani hatásai. Ilyen lehet pl. rák keletkezése vagy aktiválódása, áttét keletkezése, az õssejtkészlet kimerülése, allergiás reakciók és ki tudja még, mi minden. A kapszulában lévõ hatóanyagok az õssejteken kívül másféle sejtekre, szövetekre is hathatnak, nemkívánatos módon. Mivel nem tudjuk, hogy mi benne az, ami hat, és hogyan hat, nem láthatjuk elõre ezeket a kereszteffektusokat.
Csontvelõ-átültetés elõtt a donornak szoktak erõteljes hatású õssejtmobilizáló szert adni, ez egyszeri beavatkozás, ami orvosi ellenõrzés mellett történik, és ennek is sokszor van mellékhatása, így például láz, hasmenés, hányás, mittudoménmi. Jelenleg senki sem tudja, hogy milyen következményei lehetnek annak, ha valaki tartósan szed egy viszonylag enyhe hatású õssejtmobilizáló szert. Akármit mond Szabó, egyszerûen itt a tudásunk határán vagyunk és Szabó sem tud többet, csak reménykedik, hogy ez majd biztos mûködni fog és nem lesz belõle baj. Aztán ha nem, akkor kisnyúl.
| ||
| beszedzavar | 2007.09.11. 22:51 | v�lasz | (#387) | |
|
Kedves Mindenki!
Miután nem várható, hogy a felmerült kérdésekre választ kapjunk/kapjak az illetékesektõl,
megfordítom a kérdést és azt szeretném kérni az itt jelenlévõ hozzáértõktõl, válaszoljanak arra, hogy (az alábbiakat figyelembe véve) mi az, ami az õssejt kapszulákban kárt okozhat az emberben?
Elõször: az õssejt kapszulák alkotóelemei már ismeretesek, amik között 2 kritikus elem volt az értelmezésem szerint (legalábbis azok lettek itt a blogban/fórumon részletesen kitárgyalva):
-az AFA alga kivonat
- és a cápaport, illetve annak higanytartalma.
*
Közel 2 napja megjelent Christian Drapeau (doktor) publikációja, amivel kapcsolatban
legalábbis én úgy érzékelem, hogy
- csak magát az õssejt fokozó kapszulák mûködését/nemmüködését kérdõjelezik meg az itt jelenlévõ kutatóorvosok, orvosok-.
*
- Fruitcafee szerint (aki vagy maga a Feltaláló, vagy egy munkatársa) ezeket reagálta a publikációra:
… „Azt hiszem ez az amit vártunk. Már nagyon kellett. Itt ez a sok ember végre ledõlhet mint gyárkémény! Nincs is jobb mint egy CD34-el aludni fõleg ha +”
a kérdésekre pedig ezteket:
…”Amit tudnak azt is szokták, sõt kell vizsgálni!
A világon eddig ilyen átfogó vizsgálat nem készült. Az epidemiológiai szempont az egyedüli ami túl mutat a klinikai megoldásokon.”
…”Az egyedüli akut és krónikus toxicitás vizsgálattal rendelkezõ étrendkiegészítõ! Részben ilyet szoktak csinálni a gyógyszereknek is.”
*
Laikusként a fentieket úgy értelmezem, hogy ezek szerint a 2 kérdéses alkotóelem sem árthat az embernek, akár a kapszulák hosszabb távú szedése esetén sem.
Vagy tévedek?
Csak már szeretnék tisztábban látni, mert nagyon nem jó ez a bizonytalanság.
| ||